Сан огород
Назад

ТУБЕРКУЛЕЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Опубликовано: 25.04.2020
Время на чтение: 31 минута
0
0

Историческая справка

Ученые нашли доказательства, что животные болели этой инфекцией ещё 245 млн лет назад. Древние рукописи, дошедшие до наших времён, свидетельствуют о наличии туберкулёза ещё в очень далёком прошлом. Симптомы этого заболевания у людей описаны в индийских Ведах, трудах древнегреческих и древнеримских целителей и в других старинных источниках.

В некоторых их них выдвигались предположения о заразности этого недуга.

В 1865 году врач из Франции Вильмен доказал заразность этой болезни и возможности передачи от человека к животному и наоборот. В 1882 году микробиолог из Германии Роберт Кох, посвятивший много времени и трудов изучению туберкулёза, открыл возбудителя этой болезни, а через время — туберкулин, который по сей день применяется для выявления туберкулёза. В 1921 году человеку ввели первую вакцину против туберкулёза.

ИСТОРИЯ

Туберкулез известен с глубокой древности. Туберкулезные поражения позвоночника обнаружены при исследовании останков человека периода неолита (ок. 5000 лет до н. э.), египетских мумий (ок. 2700 лет до н. э.), мумии молодого жреца в Фивах (ок. 1000 лет до н. э.). На стенах египетских гробниц (2160—1335 лет до н. э.) изображены фигурки людей с изменениями, характерными для Т. позвоночника и тазобедренного сустава*

Наибольшее внимание врачей прошлого привлекал Т. легких, к-рый, по-видимому, был широко распространен, напр, в Древней Индии и Китае. Классическую клин, картину Т. легких описал во 2 в. Аретей (Aretaios) из Каппадокии. Однако Т. органов дыхания не выделяли из числа других заболеваний легких. Об этом, в частности, можно судить по описанным Гиппократом четырем формам «фтизы». К.

Гален относил Т. легких, как и другие легочные заболевания, кроме лобарной пневмонии, к «изъязвлениям» легких. Т. не считали заразной болезнью. Напр., Ибн-Сина в «Каноне врачебной науки» относил его к болезням, передаваемым по наследству. Однако он признавал влияние на течение заболевания окружающей среды и рекомендовал, в частности, правильное питание. Впервые вопрос о внешней причине заболевания и его заразности отчетливо поставил Дж. Фракасторо.

ТУБЕРКУЛЕЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Т. был широко распространен в России. В летописях и рукописных лечебниках имеются указания на Т. лимф, узлов и его лечение. В летописях 16 в. туберкулез упоминается как тяжелая неизлечимая болезнь — «злая сухота»; в исторических документах второй половины 17 в. говорится о «болезни су хотения» и «скорби чахотной». В 18 в.

Сильвий [F. Silvius (de le Boe)] впервые отметил связь легочных бугорков (туберкулезных гранулем) с легочной чахоткой, считая последнюю идентичной скрофулезу. В 1689 г. Мортон (R. Morton) описал 14 форм легочной чахотки и выделил 3 стадии процесса (воспаление, образование бугорков, изъязвление). Бейлли (М.

Baillie) отличал конгломераты туберкулезных бугорков от казеозной пневмонии. Бейль (G. L. Bayle) выделял милиар-ный бугорок, относя его к опухолям, и различал 6 форм «фтизы». Р. Лаэннек создал унитарную теорию Т., считая бугорковый и гранулематозный процессы различными фазами одной болезни. Он был склонен относить туберкулезные бугорки к злокачественным новообразованиям и считал Т.

Важную роль в развитии учения о Т. сыграло открытие в 1882 г. Р. Кохом возбудителя Т. (бациллы Коха). Однако Р. Кох не придавал должного значения социальным факторам в развитии заболевания Т. Русские клиницисты, патологи и микробиологи (С. П. Боткин, А. А. Остроумов, И. И. Мечников, В. К. Высокович и др.

) сразу признали значение открытия Р. Коха, и в тоже время подчеркивали значение условий окружающей среды, в т. ч. социальных условий жизни, в этиологии Т. Высокую заболеваемость Т. рабочих, профессия к-рых связана с вдыханием пыли и «плохого» воздуха, отмечал Г. И. Сокольский (1837), В. А. Манассеин считал, что важное значение в развитии Т. имеет состояние организма. По мнению А. А. Остроумова, от состояния организма больного и его питания зависит прогноз при Т.

В конце 19 в. туберкулез был широко распространен среди беднейших слоев населения. Крайне неблагоприятные условия труда и жизни промышленных рабочих, скученность населения в городах, особенно там, где развивалась промышленность, создали предпосылки для заражения туберкулезом больших контингентов населения.

В 1891 г. при Русском обществе охранения народного здравия (см.) была организована комиссия по изучению мер борьбы с Т. В связи с тем, что выявление и учет больных Т. в дореволюционной России отсутствовали, было проведено выборочное обследование различных групп населения, вт. ч. в сельской местности силами земских врачей.

Создание государственной системы организации борьбы с Т. стало возможным только после Великой Октябрьской социалистической революции. Уже 2 декабря 1917 г. было опубликовано совместное обращение врачебных коллегий народных комиссариатов «О борьбе с заболеваемостью, смертностью и антисанитарными условиями жизни широких масс населения», в к-ром в качестве первоочередной задачи выдвигалась государственная организация борьбы с Т.

Декретом Совета Народных Комиссаров от 24 января 1918 г., подписанным В. И. Лениным, был учрежден Совет врачебных коллегий, туберкулезной комиссией к-рого руководил 3. П. Соловьев. «Нельзя отделить вопрос о борьбе с туберкулезом,— писал 3. П. Соловьев,— от вопроса о государственной власти пролетариата.

ТУБЕРКУЛЕЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Оба эти вопроса неразделимо спаяны... Только государство трудящихся — плод диктатуры пролетариата — получает возможность подойти вплотную к борьбе с туберкулезом». В 1918 г. в Наркомздраве РСФСР была учреждена секция по борьбе с туберкулезом. На нее возлагалась организация, планомерное развитие и централизация социальных мероприятий по борьбе с Т.

, разработка и подготовка законодательных норм и постановлений, организация противотуберкулезной работы на местах и др. В основу организации борьбы с Т. были положены общие для советского здравоохранения принципы: профилактическая направленность, государственный характер, бесплатность и общедоступность медпомощи (см. Здравоохранение).

Начиная с 1918 г. в Москве, а затем и в других городах были организованы первые противотуберкулезные диспансеры, лесные школы, больницы, санатории, ночные профилактории. В 1918 г. был создан первый Научно-исследовательский ин-т туберкулеза (ныне Московский НИИ туберкулеза М3 РСФСР), а в 1921 г. открыт Центральный НИИ туберкулеза.

Первые мероприятия молодой Советской власти по организации фтизиатрической службы проводились в тяжелейших условиях гражданской войны и начала восстановления народного хозяйства. После освобождения Крыма от белогвардейских полчищ и иностранных интервентов В. И. Ленин 21 декабря 1920 г. подписал декрет СНК «Об использовании Крыма для лечения трудящихся».

И июля 1921 г. за подписью В. И. Ленина было издано постановление СНК «Об освобождении и передаче в ведение курортных управлений помещений и зданий, пригодных для устройства санаториев в курортных местностях». Эти документы имели важное значение для развертывания сети противотуберкулезных санаториев.

Существенную роль в организации борьбы с туберкулезом сыграло создание нового типа противотуберкулезного диспансера, к-рый отличался от диспансеров в капиталистических странах тем, что осуществлял не только регистрацию больных и санитарно-профилактическую работу, но и проводил диагностические, лечебные мероприятия, отбор и направление больных в санатории, экспертизу трудоспособности, трудоустройство больных и др.

С образованием СССР открылись широкие возможности для развития фтизиатрической помощи в союзных республиках» В этот период были разработаны и внедрены в практику различные методы лечения — коллапсотерапия, гигиенодиетический режим, санаторно-курортное лечение, а также противотуберкулезная вакцинация. В 1934 г.

В годы Великой Отечественной войны Советским правительством были приняты специальные меры, направленные на борьбу с туберкулезом. В соответствии с постановлениями Совнаркома СССР от 5 января 1943 г. и Совнаркома РСФСР от 31 января 1943 г. введено дополнительное питание и облегчены условия труда больных туберкулезом, создана широкая сеть оздоровительных детских учреждений, в восточных р-нах расширилась сеть противотуберкулезных учреждений.

ТУБЕРКУЛЕЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

В первое послевоенное пятилетие сеть противотуберкулезных учреждений на освобожденной территории была восстановлена. В период с 1945 по 1950 г. число коек для больных туберкулезом увеличилось в больницах с 40,6 до 85,5 тыс., в санаториях с 58 до 124,4 тыс.; число врачей-фтизиатров возросло за этот же период почти в 3 раза и достигло 9402.

Значительно улучшилось и техническое оснащение противотуберкулезных учреждений. Создание отечественного флюорографа позволило широко обследовать население. Массовыми флюорографическими обследованиями в годы второй и третьей послевоенных пятилеток (1951 —1960) ежегодно было охвачено 40—50 млн. человек, что сыграло большую роль в раннем выявлении туберкулеза.

Создание советскими учеными сухой вакцины БЦЖ с длительным сроком годности способствовало проведению массовой вакцинации и ревакцинации. Благодаря разработке и внедрению в клин, практику высокоэффективных противотуберкулезных средств (см.), химиопрофилактике (см. ниже), усовершенствованию методов хирургического лечения Т.

В соответствии с постановлением ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О мерах по дальнейшему улучшению медицинского обслуживания и охраны здоровья населения СССР» (1960) была разработана программа мероприятий, направленных на снижение заболеваемости туберкулезом. Она включала дальнейшее совершенствование методов диагностики и лечения, значительное увеличение числа коек в б-цах и санаториях, создание специальной сети учреждений санаторного типа для детей с ранними проявлениями туберкулезной инфекции, организацию школ во всех туберкулезных детских санаториях.

Также были приняты меры по дальнейшему расширению и укреплению сети противотуберкулезных учреждений, в т. ч. созданию в сельской местности районных противотуберкулезных диспансеров и диспансерных отделений в районных б-цах. К концу 1961 г. число противотуберкулезных диспансеров составило 1448. Были разработаны и внедрены в практику методы сплошных профилактических обследований населения по территориальному и территориально-производственному принципу, внедрен единый внутрикожный метод вакцинации БЦЖ (см.

), разработан отечественный стандартный туберкулин (см.). Вопросы охраны здоровья трудящихся нашли яркое выражение в постановлении ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О мерах по дальнейшему улучшению здравоохранения и развитию медицинской науки в стране» (1968) и принятых Верховным Советом СССР в 1969 г. «Основах законодательства Союза ССР и союзных республик о здравоохранении» (см. Законодательство о здравоохранении).

Экономический ущерб

Микобактерии

Животноводческие хозяйства при обнаружении туберкулёза несут большие убытки. При этом заболевании падает продуктивность стада, больные животные идут на убой, проводится затратная по средствам дезинфекция и принимаются другие меры против распространения болезни, которые также стоят денег.

Знаете ли вы?Ущерб от туберкулёза КРС за прошедшие 40 лет в российском животноводстве составил в денежном эквиваленте почти 85 млрд руб. Из них 27,4 млрд руб. ушло на принятие противотуберкулёзных мер.

СТАТИСТИКА

В СССР учет всех контингентов больных Т. п лиц, находящихся под диспансерным наблюдением, ведется в противотуберкулезных диспансерах. В специальных учетных формах отражаются данные о состоянии здоровья и изменении диагноза, группа диспансерного учета, результаты лечения и др. Анализ этих сведений позволяет получить показатели как динамики заболеваемости Т.

среди населения, так и эффективности проведенных противотуберкулезных мероприятий. При этом лиц, заразившихся Т. и перенесших первичный Т., завершившийся выздоровлением, называют инфицированными (кожная туберкулиновая проба положительна). Число инфицированных лиц, выраженное в процентах по отношению к численности населения той или иной территории, является показателем инфицированности.

Число заболевших Т. в течение календарного года (на 10 или 100 ты с. населения), выявленное при обращении за медпомощью или при проведении массовых профилактических исследований, называют показателем заболеваемости Т. Число больных Т., впервые зарегистрированных в истекшем году и за предыдущие годы (на 10 или 100 тыс.

Количественная характеристика резервуара инфекции основывается на показателях заболеваемости (см. Заболеваемость) и болезненности, получаемых путем регистрации впервые выявленных больных Т. (заболеваемость) и всех имеющихся в данной местности больных Т., известных органам здравоохранения (болезненность). По величине этих показателей можно судить о качестве диагностики и профилактики Т.

Несмотря на успехи в борьбе с Т., он сохраняет свою актуальность как международная проблема здравоохранения. По ориентировочным подсчетам, из числа больных Т. 2/3 составляют жители Азии, Африки и Латинской Америки; на эти регионы земного шара приходится и подавляющее большинство умирающих от этого заболевания.

Всего ежегодно на нашей планете 3—4 млн. человек умирают от туберкулеза. По произведенным подсчетам 4—5 млн. человек в мире ежегодно заболевают эпидемиологически опасными формами Т. легких, еще 4—5 млн. вновь заболевших составляют больные с различными формами Т., в частности внелегочными, не сопровождающимися выделением микобактерий. В 1977 г.

В большинстве стран Европы сохраняется высокий уровень инфицированности населения, особенно старших возрастов, что поддерживает сравнительно высокую заболеваемость за счет эндогенной реактивации остаточных изменений туберкулезного характера. Высказанная в конце 50-х гг. рядом западноевропейских эпидемиологов концепция о возможности ликвидации Т.

как массового заболевания не оправдалась. Ликвидации Т. пока не удалось добиться ни в одной стране. В странах Азии, Африки и Латинской Америки уменьшения распространенности Т. не отмечается. В США и странах Западной Европы в условиях уменьшения в целом распространенности Т. имеет место высокая заболеваемость среди беднейших слоев населения, в т. ч.

Возбудитель и источник заражения

Туберкулёз коров

Причиной заболевания являются микобактерии Mycobacterium tuberculosis, именуемые ещё палочками Коха. Они очень устойчивы и могут находиться и жить в воде и почве, куда попадают с испражнениями, довольно долго. В почве и навозе они могут находиться до 4 лет. Солнечные лучи убивают их в образцах мокроты только за 72 часа.

Сейчас выделяют три разновидности этих бактерий — человеческая, бычья и птичья. При этом отмечают, что они могут меняться и переходить в другие разновидности.

Источником заражения является заболевшее животное и его выделения — мокроты, испражнения, молоко. Пути заражения — воздушно-капельным путём или через пищу и питьё. Распространению заболевания способствует скученность животных, общий выпас и совместное поение и кормление.

Туберкулез животных вызывают микобактерии (Mycobacterium tuberculosis), которые не только широкого распространены в окружающей среде, но и сохраняют свою активность длительный период времени при благоприятных условиях. Так, в почве они сохраняются до 2 лет, в воде — до 5 лет, в соленом мясе — до 18 месяцев, в сырах — 250 суток.

В навозе сохраняют вирулентность до нескольких лет. Микобактерии быстро гибнут под воздействием высоких температур. При 75 градусах инактивируются в течение нескольких минут. При 100 градусах Цельсия микобактерии погибают мгновенно. Большинство сильнодействующих химических средств также губительно воздействуют на паразитов.

Микобактерии

Микобактерии, вызывающие туберкулез, имеют вид продолговатых неподвижных согнутых под углом палочек, длина которых составляет от 0,5 до 8 нм. В мазках располагаются отдельными небольшими группами.

Микобактерии относятся к кислотоспиртоустойчивым строгим анаэробам, то есть их развитие происходит без доступа кислорода. Не образуют спор, капсул. Не имеют ресничек, жгутиков, других приспособлений для передвижения.

Инфекционное заболевание у животных вызывает несколько серотипов бактерий. Род микобактерий включает более 30 различных видов патогенных и непатогенных микроорганизмов. По морфологии, культуральным свойствам патогенные микобактерии всех видов во многом схожи между собой.

Видовую принадлежность тубер­кулеза определяют особенностью роста их на питательных культуральных средах, а также по степени патогенности отдельных видов возбудителя на лабораторных живот­ных различных видов.

Туберкулезом болеют все виды домашних, диких, сельскохозяйственных животных, независимо от породной принадлежности, возраста. Болезнь имеет природно-очаговый характер. Микобактерии поражают кошек, собак, крупный рогатый скот, кроликов, овец, коз, пушных зверей, домашнюю птицу, грызунов. Дикие птицы менее восприимчивы к данной инфекции.

Так, туберкулез КРС провоцирует бычий вид (M. bovis). Бактерия, проникнув организм коровы, становится причиной развития серьезный системных, функциональных нарушений.

Также стоит отметить, что крупные рогатые с/х животные (КРС) заболевают при попадании в организм туберкулиновых палочек человеческого типа (Mycobacterium tuberculosis). При этом инфекция протекает с менее выраженной клинической симптоматикой.

Морфологическая и функциональная характеристика у обоих видов идентична. Бактерии анаэробны, формируют небольшие цепочки, реже представлены в виде отдельных особей. В замороженном мясе сохраняются более года.

Заразиться туберкулезом домашние, дикие, сельскохозяйственные животные могут при непосредственном контакте и инфицированными особями, латентными бактерионосителями.

Микобактерии продолжительный период времени сохраняются в организме в виде £- форм. При этом зараженные особи часто остаются не выявленным источником возбудителя туберкулеза. При неблагоприятных условиях £-формы микобактерий могут реверсировать в классическую форму. Поэтому вирусоносители, у которых болезнь проявляется до определенного момента без явной клинической симптоматики, становятся потенциальной причиной возникновения тубер­кулеза.

Основными факторами передачи микобактерий являются:

  • ин­фицированные корма, питьевая вода;
  • пастбища, подстилка, навоз;
  • предметы быта, инвентарь, одежда работников ферм.

Заражение молодняка крупного рогатого скота в основном происходит через молоко, кисломолочные продукты, обрат, которые были получены от инфицирован­ных туберкулиновыми палочками особей.

В организм возбудитель туберкулеза попадает преимущественно через поврежденные  слизистые оболочки дыхательных путей, а также через пищеварительный тракт. Туберкулез крупного рогатого скота передается аэрогенным, алиментарным путем. Возможно трансплацентарное (внутриутробное) заражение. Маленькие телята могут инфицироваться микобактериями через молозиво, молоко матери.

В группу риска попадают:

  • молодняк с неокрепшей, несформированной иммунной системой;
  • животные после перенесенных вирусно-бактериальных, паразитарных заболеваний по причине пониженной резистентности организма;
  • истощенные животные, птицы.

Туберкулезом могут заболеть с/х животные, которые получают несбалансированный рацион питания, некачественные корма, мясные продукты сомнительного происхождения, не прошедшие предварительной термической обработки.

Риск инфицирования повышается, если КРС, другие виды теплокровных животных содержатся в неблагоприятных условиях при групповом скученном содержании. Отсутствие правильно обустроенных выгульных площадок, нормального температурного режима, вентиляции, холод, сырость, повышенная влага в помещениях, другие ошибки, допущенные при содержании с/х и домашних животных, также могут стать причиной инфицирования.

Зараженные микобактериями особи (больные, скрытые вирусоносители) выделяют возбудителя туберкулеза с мочой, молоком, мокротами, каловыми массами, спермой во внешнюю среду.

Вспышки заболевания регистрируют независимо от времени года. При этом наиболее часто туберкулезом болеют животные в весенне-летний период.

Инфекци­онный процесс туберкулеза развивается медленно — месяцами или даже годами. Заражению возбудителем туберкулеза и распростране­нию болезни способствуют: неполноценное кормление, скученное содержание животных, сырость, холод, сквозняки в помещении, ан­тисанитарные условия содержания животных.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium afri-canum (промежуточный вид) и Mycobacterium bovis (бычий вид) относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae, порядку Actinomycetales (см. Микобактерии). Микобактерии туберкулеза человеческого вида наиболее часто (в 92% случаев) являются возбудителями Т.

у человека, микобактерии туберкулеза бычьего вида и промежуточного вида вызывают развитие Т. у человека соответственно в 5 и 3% случаев. В современной микробиол. классификации микобактерии птичьего вида (avium) относят к нетуберкулезным микобактериям комплекса avium-intracellulare, к-рые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Рис. 1. Микропрепараты мокроты больного туберкулезом легких (а) и культуры микобактерий туберкулеза (б): а — микобактерии туберкулеза, имеющие вид тонких прямых или слегка изогнутых палочек; б — гигантские формы микобактерий туберкулеза, выращенные на жидкой питательной среде; окраска по Цилю—Нельсену; Х 1350.

Рис. 1. Микропрепараты мокроты больного туберкулезом легких (а) и культуры микобактерий туберкулеза (б): а — микобактерии туберкулеза, имеющие вид тонких прямых или слегка изогнутых палочек; б — гигантские формы микобактерий туберкулеза, выращенные на жидкой питательной среде; окраска по Цилю—Нельсену; Х 1350.

Микобактерии Т.— тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1 — 10 (чаще 1—4) мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные пли зернистые со слегка закругленными концами (рис. 1, а). Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул. Морфология и размеры бактериальных клеток подвержены значительным колебаниям, что зависит от их возраста и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Микобактерии Т. весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим полиморфизмом и широким диапазоном изменчивости биол. свойств (плеоморфизм). Описаны многочисленные морфол. варианты микобактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы (рис. 1, б).

Микобактерии Т. могут быть длиннее или короче обычных, толще или тоньше, гомогенными или зернистыми. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен. Микобактерии Т. способны образовывать фильтрующиеся формы, биологическая и патогенетическая роль к-рых окончательно не выяснена. Описаны биол. свойства и изучена патогенетическая роль L-форм микобактерий Т. (см. L-формы бактерий), обусловливающих различные клин, проявления процесса.

Mycobacterium tuberculosis

Наряду с морфол. изменчивостью микобактериям Т. свойственна широкая изменчивость и других признаков, в частности кислотоустойчивости. Последняя проявляется способностью сохранять окраску даже при интенсивном обесцвечивании к-той или кислым спиртом и является характерной особенностью всех видов микобактерий, обусловленной высоким содержанием в них миколовой к-ты и липидов (см.

При микроскопическом исследовании в теле микобактерии Т. легко выявляются зернистые образования, число к-рых колеблется от 2 до 10. Микобактерии Т. могут существовать в виде некислотоустойчивых гранул (зерен Муха), состоящих гл. обр. из метафосфата.

Электронно-микроскопически выявляется микрокапсула микобактерии, к-рая отделена от гомогенной клеточной стенки осмиофобной зоной. К клеточной стенке плотно прилегает трехслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме дифференцируются отдельные органеллы: гранулы, вакуоли, рибосомы, полисомы и ядерная субстанция.

Микобактерии Т. считаются аэробами, хотя имеются сведения, что нек-рые их виды можно рассматривать как факультативные анаэробы. Размножаются микобактерии Т. очень медленно (одно деление клетки происходит за 14—18 час.). Микроскопически видимый рост микроколоний, культивируемых на жидких средах при t° 37°, выявляется на 5—7-е сутки, видимый рост колоний на плотных средах, культивируемых при той же температуре,— на 14— 20-е сутки.

Для нормального развития микобактерий Т. требуются специальные питательные среды (см.), содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор, серу. Микобактерии Т. нуждаются и в ряде факторов роста, к числу к-рых относятся соединения, родственные витаминам группы В, биотин, никотин, рибофлавин и др.

Все эти факторы входят в состав применяемых для культивирования микобактерий Т. специальных питательных сред; из их числа выделяют среды, содержащие глицерин, белковые (яичные, сывороточные, картофельные) и безбелковые (синтетические) среды, в состав к-рых входят минеральные соли. По консистенции различают плотные, полужидкие и жидкие среды.

Туберкулёз у КРС

На жидких питательных средах микобактерии Т. растут в виде сухой морщинистой пленки (R-форма) кремового цвета, поднимающейся на стенки сосуда; среда при этом остается прозрачной. При внутриклеточном развитии микобактерий Т., а также культивировании их на жидких средах хорошо выявляется характерный корд-фактор (трегалоза-6,6-димиколат).

На плотных средах микобактерии Т. растут в виде светло-кремового морщинистого или суховатого чешуйчатого налета, колонии с неровными краями, приподнятые в центре; по мере роста они приобретают бородавчатым вид, напоминающий цветную капусту.

Под влиянием антибактериальных средств микобактерии Т. могут приобретать лекарственную устойчивость. Культуры таких микобактерий не всегда бывают типичными, они могут быть влажными, мягкими (S-вариант), иногда содержать отдельные гладкие или пигментированные колонии.

Признаки и течение болезни

Инкубационный период длится 2–6 недель. При выраженных формах следует обратить внимание на следующее:

  • одышка и хрипы при дыхании;
  • потеря веса и сниженный аппетит;
  • сухость и неэластичность кожных покровов;
  • обильное выделение мокроты;
  • повышение температуры (около 40 °С).

Симптоматика зависит также от очага и степени поражения. Обычно инфекция у КРС селится в следующих местах:

  1. Лёгкие. Самая типичная форма туберкулёза с типичными вышеперечисленными симптомами, передавшаяся анаэробным способом или через слюну.
  2. Кишечник. К обычной симптоматике добавляется ещё понос с включениями гноя и крови, сильное истощение. Передача осуществляется преимущественно через фекалии.
  3. Вымя. Вымя, соски, а также лимфатические узлы возле них увеличиваются и твердеют. Корова чувствует боль при надавливании, и молоко выделяется с кровяными сгустками. Через молоко передаётся инфекция.
  4. Половые органы. Внутриматочное заражение характеризуется выкидышами и невозможностью зачать. У самцов опухают и воспаляются наружные половые органы. При этой форме передача инфекции идёт половым путём.
  5. Генерализированная форма. Запущенная форма, для которой характерно увеличение лимфатических узлов по всему телу. Происходит поражение многих органов, и если инфекция дошла до мозга, то болезнь выдаёт себя признаками проблем с ЦНС (паралич и прочее).
Предлагаем ознакомиться  Хризантема мультифлора (шаровидная) — выращивание и размножение || Что такое мультифлора

Важно!Мясо КРС при генерализированной форме утилизируют в течение 6 часов после забоя. Также всегда полностью уничтожают животных, больных сибирской язвой.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Туберкулёз у КРС

Источниками возбудителей инфекции являются больной туберкулезом человек, а также больные туберкулезом животные. В наст, время Т. встречается у млекопитающих 55 видов и у птиц более чем 80 видов. Однако эпидемиол. опасность для человека представляют лишь немногие из них. Это гл. обр. крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки, кошки, куры. Особое значение как источник возбудителей инфекции имеет крупный рогатый скот, больной туберкулезом.

Микобактерии Т. могут попадать в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Описаны редкие наблюдения заражения плода через плаценту. Наиболее распространен аэрогенный путь заражения.

Инфицирование микобактериями Т. далеко не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса. Многочисленными исследованиями доказана ведущая роль в распространении Т., особенно его тяжелых форм, неблагоприятных условий жизни (изнурительный труд, недостаточное питание, неудовлетворительные жилищные условия и т. п.).

По мере осуществления социальной политики, направленной на рост благосостояния народа, его материальной обеспеченности, улучшение жилищных условий, питания, условий труда, проведения профилактических мероприятий, развития здравоохранения, как это имеет место в СССР и других социалистических странах, на первый план выступают эндогенные факторы реактивации туберкулезной инфекции, изменяющие реактивность организма (см.).

Как показывает опыт нашей страны, такие социальные преобразования сопровождаются значительным снижением распространенности тяжелых деструктивных форм Т. Вместе с тем отдельные эндогенные факторы, связанные с нерациональным образом жизни, продолжают играть известную роль в возникновении и развитии Т. (см.

Профилактика первичная). К факторам, способствующим развитию Т., относятся сахарный диабет, заболевания, по поводу к-рых требуется длительное назначение кортикостероидов, язвенная болезнь желудка ii двенадцатиперстной кишки, и особенно состояние после резекции желудка, психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием.

Основным источником экзогенного инфицирования являются больные активным туберкулезом с наличием воспалительных и деструктивных изменений, выделяющие микобактерии Т. (резервуар инфекции). Заболеваемость первичными формами Т. и инфицированность населения зависят от величины резервуара инфекции. При выздоровлении больных и прекращении бактериовыделения уменьшаются инфицированность и заболеваемость туберкулезом.

Подтверждением этого служит резкое снижение заболеваемости туберкулезом детского населения (наиболее восприимчивого к этой инфекции). инфицированность к-рого в течение последних лет значительно снизилась. При сохраняющемся резервуаре инфекции риск заболевания первичным Т. уменьшается при осуществлении профилактических прививок вакциной БЦЖ новорожденным, детям и подросткам, неинфицированным Т. (см. БЦЖ).

Лечение туберкулёза

Определенное влияние на заболеваемость туберкулезом сельского населения, особенно животноводов, оказывает уровень пораженности Т. крупного рогатого скота. Наиболее убедительным критерием эпидемиол. опасности туберкулеза с.-х. животных является выделение от лиц, больных Т., микобактерий туберкулеза бычьего вида.

Больные животные выделяют микобактерии Т. с молоком, мокротой, калом, мочой. В местах содержания больного скота микобактерии Т. обнаруживают в смывах со стен, полов, бидонов, халатов доярок, полотенец. Нек-рое значение в передаче возбудителей инфекции может иметь и мясо больных животных. О возможности заражения Т.

через молоко было известно еще в конце 19 в. Исследования, проведенные в 20— 30-х гг. 20 в. в ряде европейских стран, показали, что число проб рыночного молока, содержащих микобактерии туберкулеза, колеблется от 4,8 до 36,6%. В наст, время микобактерии Т. в пробах рыночного молока выявляются крайне редко.

Диагностика туберкулеза

Как правило, начало заболевания можно обнаружить у с/х животных (коров, коз, свиней) во время проведения планового осмотра, в процессе диагностических исследований. Диагноз при подозрении на туберкулез ставится на основе эпизоотологической информации по региону. Учитываются данные анамнеза, клинические проявления.

Для исследования применяют аллерген — туберкулин, который представляет собой стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза двух видов: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих и ППД-туберкулин для птиц.

Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза у животных является аллергическое исследование внутрикожной туберкулиновой пробой. Туберкулинизации подвергают крупный рогатый скот, начиная с двухмесячного возраста. В некоторых случаях у КРС одновременно с внутрикожной пробой проводят офтальмопробу с интервалом в 5–6 дней.

При внутрикожном методе туберкулинизации препарат вводят коровам в середину шеи, быкам-производителям — в подхвостовую складку. Перед введением туберкулина в месте инъекции выстригают шерсть, кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.

В случае выявления утолщения кожи в месте введения аллергена у крупного рогатого скота кутиметром измеряют толщину складки в мм. Определяют величину ее утолщения, сравнивая с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения специфического аллергена.

Реакция на введение туберкулинового аллергена

Животных считают реагирующими на туберкулин, если кожная складка утолщена на 3 и более мм после первого введения туберкулина, а также на 4 мм после повторного введения.

Учитывая схожесть клинической симптоматики, при подозрении на туберкулез проводится дифференциальная диагностика.

Легкие коровы при туберкулезе

Если в благополучных хозяйствах впервые были выявлены реагирующих на туберкулин животные, для уточнения диагноза осуществляют убой 3–5 животных с наиболее ярко выраженными реакциями на туберкулин. После забоя осматривают внутренние органы, лимфоузлы. Если нет типичных для туберкулеза изменений, отбираются кусочки органов, тканей. Материал направляют в ветлабораторию для проведения бактериологических исследований.

В пораженных органах заметны специфические уплотнения, узелки (туберкулы), имеются некротические участки. Лимфоузлы увеличены, имеют бугристую консистенцию. Патологические процессы отмечают в легких, печени, селезенке, других внутренних органах.

Лечение животных, у которых диагностирована любая форма туберкулеза, не предусмотрено. Больных особей направляют на убой. Трупы утилизируют согласно установленным санитарно-гигиеническим нормам. В стадах, на фермах, в населенных пунктах, где уже зарегистрирован факт болезни, животных, реагирующих на туберкулин, признают больными туберкулезом и отправляют на убой в течение двух недель.

Туберкулинизации подвергают КРС дважды в год. Птицу, пушных зверей — раз в 12 месяцев. Лошадей, коз — в зависимости от эпизоотологической обстановки в регионах.

Если туберкулезом болеет менее 15% поголовья стада, оздоровление может быть проведено методом систематических исследований и убоя больных особей. Всех животных, начиная с 2-месячного возраста, через каждые 45–55 дней исследуют двойной внутрикожной туберкулиновой пробой.

Одновременно исследованию подвергают имеющихся в хозяйстве животных других видов (в том числе собак и кошек). Реагирующих на туберкулин особей признают больными. Их метят, изолируют и в течение двух недель отправляют на убой.

В случае значительного охвата поголовья (свыше 15% стада) производится полная замена коров. Всех больных животных убивают с последующей утилизацией. Молочную продукцию подвергают обязательному обеззараживанию путем получасового нагревания при 85 градусах. Запрещено заниматься разведением коров. Предусмотрен полный запрет на искусственное и естественное осеменение. На протяжении следующих 6–7 месяцев нужно отправить на убой оставшихся животных.

Если при контрольном исследовании выделяют реагирующих на туберкулин животных, их всех подвергают диагностическому убою. При обнаружении патологических изменений, характерных для туберкулеза, дальнейшие исследования проводят через каждые 33–46 дней.

Диагностическая туберкулинизация коров

При получении отрицательных результатов аллергических, серологических, лабораторных исследований, стадо объявляют благополучным по туберкулезу и снимают ограничения. Перед снятием карантина проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.

Профилактику и меры борьбы с туберкулезом в фермерских угодьях, крупных животноводческих хозяйствах проводят согласно действующим санитарным и ветеринарным правилам (СП 3.1 093-96 и ВП 13.3 1325-96). Инструкции по профилактическим мерам предоставляют ветеринарные клиники, центры региона.

Чтобы предотвратить заражение, необходимо соблюдать санитарно-гигиенические нормы, следить за эпизоотологической ситуацией в регионе.

Поскольку болезнь зачастую носит скрытый характер и не приходится наблюдать типичные симптомы, то скоту регулярно делается туберкулиновая проба. Её можно проводить для КРС уже с возраста 2-х месяцев, а также делать беременным животным. Если место введения препарата увеличилось через 3 дня более чем на 3 мм или наблюдается повышение температуры тела в месте укола, то проводится повторная проба, причём всему скоту.

Молоко коровы

К сожалению, на данный момент нет эффективных лекарственных средств против туберкулёза КРС, которые помогли бы полностью победить такую болезнь. Больных животных забивают и принимают противотуберкулёзные меры.

Фермерские хозяйства относят к благополучным или нет в зависимости от результата ветеринарных проверок и исследований. Неблагополучные хозяйства получают от местной администрации определённые ограничения, которые будут мешать разрастанию и распространению туберкулёза. Контроль и ответственность за выполнением таких ограничений и проведением мероприятий по предотвращению распространения болезни осуществляют соответствующие ветеринарные службы.
Для проведения определённых оздоровительных мер выбирают следующие способы:

  1. Регулярное (каждые 2 месяца) проведение проб и исследований в лабораторных условиях для выявления поражённых инфекцией животных. Затем их отправляют на убой. Такие меры ведутся, пока все результаты по выявлению туберкулёза не окажутся отрицательными. В таком случае ограничения снимают, и хозяйство получает статус благополучного.
  2. Полная замена стада с одновременным проведением полной дезинфекции помещения для содержания скота. Проводится, когда результаты исследований выявили более 15 % больных особей. Объявляют карантин, помещения тщательно убирают, снимают и утилизируют полы, ведётся обработка средствами дезинфекции. Если вместо пола в помещении содержания просто земля, то верхний слой грунта в глубину 15–20 см убирают и вывозят за пределы хозяйства в указанное ветеринарной службой место. Утилизируют также весь мусор, навоз с мест содержания, инвентарь по обслуживанию стада. После проведения данных мероприятий делают новый пол, кормушки и поилки, закупают новый инвентарь. Затем повторно проводят дезинфекцию. Затем проводятся лабораторные проверки по выявлению наличия возбудителей туберкулёза. После того, как лабораторные анализы подтвердят отсутствие инфекции, карантин с фермы снимают, и можно будет закупать новое стадо. Закупку производят из благополучных фермерских хозяйств с проведением соответствующих проб на наличие инфекции.

Карантину также подлежат пастбища, на которых осуществлялся выпас КРС. Выводить животных на него можно только по истечению двух лет.

При подозрении на туберкулез применяют следующие исследования:

  • туберкулиновые пробы;
  • полимеразная цепная реакция;
  • бактериологическое и микроскопическое исследование материала из очага поражения;
  • рентгенологическое исследование.

Лечение больных туберкулезом проводится в стационаре, продолжается в санатории, после - в домашних условиях.

Лечение заключается в приеме антибактериальных препаратов, прописанных лечащим врачом, витаминов, усиленном питании.

Вскоре ученые предприняли первые шаги для изобретения средства диагностики заболевания. В 1890 году Кох сообщил об открытии им туберкулина, который представляет собой глицериновый экстракт из туберкулезных бацилл M. tuberculosis и M. bovis (первая из них вызывает туберкулез у людей, а вторая — у животных). И тогда ученые предположили, что при помощи этой жидкости, на которую будет реагировать иммунитет, можно проверить человека на то, болен ли он.

В 1907 году австрийский педиатр Клеменс Пирке заинтересовался этой идеей и предложил наносить туберкулин на кожу, специально поцарапанную скарификатором (это пластинка с острыми зубчиками, которой очень часто пользуются при заборе крови из пальца). Через год француз Шарль Манту предложил вводить туберкулин не на, а под кожу и по прошествии трех дней измерять размер «пуговки».

Эти гипотезы не остались незамеченными. Немецкий врач Феликс Мендель в 1908 году их учел и разработал тест с использованием туберкулина, который он назвал в честь Манту. Так была введена в практику туберкулиновая проба. Кстати, в англоязычных странах ее в знак признательности Менделю сегодня называют пробой Менделя—Манту.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Корова

Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят гл. обр. от формы, стадии, локализации и распространенности патол. процесса. Морфол. картину различных форм туберкулеза — см. при описании этих форм в статьях Туберкулез органов дыхания и Туберкулез внелегочный.

Общими для большинства форм туберкулеза являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими (параспецифическими) реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, к-рое может проявляться формированием туберкулезного очага различного размера и образованием туберкулезного бугорка, или гранулемы (см.). Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так наз. маски туберкулеза.

Рис. 2. Микропрепарат туберкулезного очага легкого: край очага казеозного некроза, окружен разрастаниями специфической грануляционной ткани с эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова — Лангханса, а также многочисленными лимфоидными клетками; 1 — казеозные некротические массы, 2 — гигантские клетки Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Рис. 2. Микропрепарат туберкулезного очага легкого: край очага казеозного некроза, окружен разрастаниями специфической грануляционной ткани с эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова — Лангханса, а также многочисленными лимфоидными клетками; 1 — казеозные некротические массы, 2 — гигантские клетки Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Морфология туберкулезного воспаления отличается большим разнообразием. В зависимости от реактивности организма (см.) и вирулентности возбудителя в туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации (см.), некроза (см.) или пролиферации (см.), и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссудативным, некротическим или продуктивным. По данным В. И.

Пузик (1966) и А. И. Струкова (1981), в развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунным процессам. Поэтому оно является классическим примером воспаления (см.), протекающего на иммунной основе. В участке воспаления вначале развивается банальная реакция, не имеющая признаков, типичных для Т.

В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. В следующей фазе воспалительной реакции — пролиферативной — появляются специфические для Т. элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова — Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага (рис. 2).

Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное светлое овальной формы ядро, обычно с одним — двумя крупными ядрышками. Цитоплазма этих клеток содержит РНК в виде мелких зерен, что свидетельствует о их функциональной активности, а также хорошо развитую систему канальцев и цистерн зернистой и незернистой эндоплазматической сети, везикул комплекса Гольджи (см. Гольджи комплекс), в тесной связи с к-рым находятся лизосомы (см.). Количество митохондрий, лизосомальных включений и фагосом варьирует.

Гигантские клетки Пирогова — Лангханса (см. Гигантские клетки) могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое количество ядер, обычно располагающихся в виде кольца или подковы по периферии клетки, РНК и дыхательные ферменты (см.).

Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань содержит обычно значительное количество лимфоцитов (см.) разной степени зрелости, плазматических клеток (см.), сегментоядерных лейкоцитов (см.). В периферических отделах грануляционного слоя между эпителноидными и лимфоидными клетками выявляются фибробласты (см.

Соединительная ткань). Вокруг очага воспаления обычно имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании процесса наблюдается увеличение зоны казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани лимфоидными клетками и сегментоядерными лейкоцитами, расширение зоны перифокального воспаления.

При заживлении туберкулезного очага массы казеозного некроза уплотняются и обезвоживаются, отмечается отложение в них солей кальция в виде мелких зерен. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов, появляются фиброциты и начинают выявляться коллагеновые волокна, к-рые формируют вокруг туберкулезного очага соединительнотканную капсулу.

Другой специфичной для Т. формой воспалительной реакции является образование туберкулезного бугорка, или гранулемы (см.). В наст, время туберкулезную гранулему рассматривают как ответ организма на воздействие комплекса антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция). При превалировании антигенов в гранулеме развивается некроз, а при преобладании антител — продуктивная реакция.

Рис. 3. Микропрепарат легкого с организующейся туберкулезной гранулемой: в центре поля зрения видна организующаяся туберкулезная гранулема, пронизанная густой сетью аргирофильных волокон, отсутствующих лишь в участках, где расположены гигантские клетки Пирогова — Лангханса (указаны стрелками); импрегнация серебром; X 280.

Рис. 3. Микропрепарат легкого с организующейся туберкулезной гранулемой: в центре поля зрения видна организующаяся туберкулезная гранулема, пронизанная густой сетью аргирофильных волокон, отсутствующих лишь в участках, где расположены гигантские клетки Пирогова — Лангханса (указаны стрелками); импрегнация серебром; X 280.

Туберкулезные гранулемы имеют округлую форму, размеры их достигают величины зерен проса (просовидные бугорки), но могут быть и несколько крупнее. В зависимости от реактивности организма гранулемы могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из лимфоидных клеток, экссудативно-продуктивными, продуктивными и некротическими;

последние встречаются при резком угнетении защитных сил организма. Типичные продуктивные туберкулезные гранулемы состоят из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова — Лангханса, а также расположенных по периферии лимфоидных клеток. Иногда в центре гранулемы формируется участок казеозного некроза.

При импрегнации серебром (см. Серебрения методы) в гранулеме вне гигантских клеток выявляются аргирофильные волокна (рис. 3). Гранулемы могут сливаться, образуя очаги, в к-рых различаются элементы стромы отдельных составляющих их гранулем. При заживлении клеточные элементы частично рассасываются и на месте гранулемы развивается небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Рис. 4. Микропрепараты печени (а) и легкого (б) с неспецифической реакцией при туберкулезе: а — очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты (указаны стрелками): окраска гематоксилин-эозином, X 270: б — лимфоцитарные узелки (указаны стрелками): окраска гематоксилин-эозином: х 150.

Рис. 4. Микропрепараты печени (а) и легкого (б) с неспецифической реакцией при туберкулезе: а — очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты (указаны стрелками): окраска гематоксилин-эозином, X 270: б — лимфоцитарные узелки (указаны стрелками): окраска гематоксилин-эозином: х 150.

Неспецифические (параспецифические) реакции могут формироваться в нервной системе, образуя так наз. нервно-дистрофические маски, в сердечно-сосудистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. В сердечнососудистой системе и паренхиматозных органах они проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией (рис.

4, а), в лимф, узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоцитарных узелков (рис. 4, б). А. И. Струков считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В. И. Пузик расценивает их как результат действия микобактерий Т. в ранние периоды развития инф. процесса.

В связи с профилактическими противотуберкулезными мероприятиями, благоприятными изменениями условий жизни населения и применением специфического лечения наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза (см. Патоморфоз). К истинному патоморфозу относят исчезновение казеозных пневмоний, что свидетельствует о повышении иммунных сил организма, более частое образование туберкулем (см.).

Большой редкостью в наст, время стали острые формы мил парного Т. и туберкулезного менингита (см.), особенно у детей. Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны (см. Каверна), вокруг к-рых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном Т., отторжение казеозно-некротических масс при фиброзно-кавернозном Т. с формированием на месте каверны кистоподобной полости.

Патологоанатомические изменения

Туберкулёз поражает внутренние органы, что приводит к определённым патологоанатомическим изменениям. Происходит образование узелковых форм разных параметров — от нескольких миллиметров до 10 см и больше. Это плотные по структуре образования, представляющие соединение соли кальция и соединительной ткани. При сечении они имеют слоистую структуру, в центральной части наблюдается наличие массы творожистого вида (некротизированные ткани).

ТУБЕРКУЛЕЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Такие бугорки могут находиться на разных участках поражения туберкулёзной палочкой. Лёгкие обычно поражены наиболее крупными образованиями, а в кишечнике и серозных тканях наблюдаются более мелкие туберкулы.
Новообразования при туберкулёзе Происходят также следующие изменения внутренних органов:

  • крупозная пневмония;
  • некроз лёгких. Сопровождается часто сильным воспалением с содержанием гнойных образований;
  • нагноения, каверны;
  • воспалительные процессы в лимфатических узлах;
  • слизистая поражена язвочками;
  • изменения в печени, сердце и почках, а также костном мозге.

Патогенез

После проникновения в организм инфицированных животных микобактерии с кровотоком, лимфогенным путем разносятся к различным внутренним органам и системам. Поражаются не только легкие, но и печень, селезенка, почки, региональные лимфоузлы.

При этом наибольшую локализацию туберкулиновых палочек отмечают в легких. В местах их дислокации развивается острое воспаление. В тканях происходят деструктивно-дегенеративные процессы. При вскрытии трупов животных в легких заметны обширные очаги поражения, некротические участки.

Колонии возбудителя туберкулеза

Туберкулез характеризуется образованием в тканях органов специфических узелков-туберкул. Они имеют плотную консистенцию, округлую форму, светло-серый цвет. По размеру их можно сравнить с чечевичным зерном. В центре туберкулы, отмершие клеточные структуры под действием эндотоксинов микобактерий превращаются в творожистую массу.

Туберкулез протекает у взрослых животных преимущественно хронически, а у молодняка остро или подостро. При этом продолжительность инкубационного периода зависит от резистентности организма, иммунного потенциала, индивидуальных физиологических особенностей. С момента инфицирования до проявления первых клинических симптомов может пройти от нескольких дней до 5–6 недель.

В некоторых случаях первые проявления туберкулеза у животных отмечают через 3–5 месяцев после инфицирования. В зависимости от резистентности, стойкости организма и вирулентности бактерий туберкулезный процесс у коровы, козы может протекать доброкачественно и злокачественно.

При доброкачественном течении инфекции туберкулезные бактерии постепенно окружаются эпителиоидными клетками, из которых в дальнейшем образуются гигантские клеточные структуры. Вся эта группа клеток окружается кольцом из лимфоцитов. Между ними отлагается экссудат, свертывается фибрин. Формирующаяся туберкулезная гранулема инкапсулируется.

Туберкулез кишечника у КРС

Тканевые клетки в бугорке постепенно отмирают по причине отсутствия притока питательных веществ. По мере прогрессирования недуга под воздействием эндотоксинов, которые продуцируют микобактерии, образуется творожистая масса, пропитанная известковыми солями. При доброкачественном течении болезни в инкапсулированном очаге туберкулезные бактерии чаще всего погибают, и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается.

ТУБЕРКУЛЕЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Патогенез Т. сложен и зависит от .многообразия условий, в к-рых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и организма. В развитии Т. выделяют первичный и вторичный периоды. Первичный период (первичный Т.) охватывает время от проникновения в организм микобактерий Т. до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный Т.

развивается спустя нек-рое время после состояния клин, благополучия. В наст, время вторичные формы Т. органов дыхания рассматриваются как результат эндогенной реактивации старых очагов. Развитие Т. вследствие повторного заражения наблюдается чрезвычайно редко. Первичный и вторичный Т. развиваются в условиях различной реактивности организма.

Для первичного Т. характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам, к-рая обусловливает возможность развития токсико-аллер-гических тромбоваскулитов, склонность к генерализации процесса. Во вторичном периоде туберкулезный процесс обычно локализуется в каком-либо органе и прп неблагоприятных для организма условиях может прогрессировать.

В зоне проникновения микобактерий Т. в организм (органы дыхания, жел.-киш. тракт, кожа) или другом благоприятном для развития туберкулезного воспаления месте может возникнуть воспалительный очаг, или первичный аффект (см. Аффект первичный). В ответ на образование первичного аффекта в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу оттока лимфы из первичного очага и в регионарных лимф, узлах формируется первичный комплекс (см.). Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимф, узлах.

А. И. Каграманов (1952), В. И. Пузик (1958), Канетти (G. Canetti, 1954) и др. установили, что формированию первичного комплекса нередко предшествует период «латентного микробизма», при к-ром микобактерии Т., попав в организм, нек-рое время не вызывают воспалительной реакции. При этом чаще микобактерии Т.

ТУБЕРКУЛЕЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

С первых дней проникновения в организм микобактерий Т. развиваются функциональные и морфологические изменения органов иммунной системы, направленные на отграничение и разрушение возбудителя болезни.

В процессе формирования очагов первичного Т. может наблюдаться лимфогематогенная диссеминация с образованием туберкулезных очагов в различных органах — костях, почках и др. В связи с попаданием микобактерий из лимф, узлов в лимфатическое и кровяное русло и сенсибилизацией сосудистых стенок первичный Т., особенно в прошлом, нередко осложнялся диссеминацией с развитием милиарного Т.

Заживление очагов первичного Т. сопровождается иммунной перестройкой организма, исчезновением явлений аллергии, приобретением иммунитета. Однако в этих условиях возможно рассеивание возбудителя инфекции из очагов первичного Т., особенно из пораженных лимф, узлов, и формирование очагов-отсевов (послепервичных очагов реинфекта).

Обычно они локализуются в легких или других органах (почках, половых органах, костной системе), как правило, не вызывают реакции регионарных лимф, узлов и заживают обычно параллельно с очагами первичной инфекции. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать с развитием вторичного Т.

Важным при Т. является вопрос аллергии (см.). С аллергией при Т. фтизиатры отождествляют туберкулиновые кожные реакции, к-рые являются классическими тестами клеточного иммунитета in vivo (см. Кожные пробы). Известно, что аллергия, как и другие реакции иммунитета, в зависимости от ситуации может быть и полезной, и вредной для организма.

Аллергические реакции (как и любые другие реакции иммунитета) могут быть как гуморального (немедленного), так и клеточного (замедленного) типа. Специальные исследования роли аллергической реакции немедленного типа при Т. немногочисленны, однако они показали, в частности, что IgE не играют существенной роли в патогенезе туберкулезной инфекции.

Еще более сложен вопрос, касающийся аллергической реакции замедленного типа. Субстрат такого типа аллергической реакции пока неизвестен. Существует предположение, что им может быть определенная субпопуляция Т-лимфоцитов или их определенный медиатор, обусловливающий, напр., кожные гиперергические реакции и появление некротического компонента в туберкулиновых реакциях.

В основе развития Т., помимо различных внешних факторов, естественно, могут лежать внутренние причины, обусловленные, в частности, генотипом организма. Одним из основных способов изучения роли этих механизмов в сопротивляемости Т. является исследование связи развития заболевания с известными генетическими единицами (локусами), детерминирующими иммунол.

Предлагаем ознакомиться  Горбуша под соусом бешамель

распознавание. Получены данные о связи различных гаплотипов HLA (главного комплекса гистосовместимости у человека) с чувствительностью к Т. Опыты на мышах 23 линий, имеющих разные генетические характеристики, показали наличие связи между чувствительностью к туберкулезу и генотипом. Установлено также, что устойчивость к Т.

Лечение туберкулеза

Лечение больного Т. должно быть ранним. При ограниченных очаговых изменениях (так наз. малых формах Т.) и даже деструктивных процессах, выявленных на более ранних этапах заболевания, эффективность лечения выше, чем у больных запущенным фиброзно-кавернозным или цирротическим Т.

В наст, время еще не разработаны методы, позволяющие добиться излечения в короткие сроки, поэтому лечение больного Т. должно быть длительным. В среднем излечение больного Т. при успешной терапии наступает через 1 год. В ряде случаев лечение продолжается 2—3 года и более. Четко прослеживается связь между степенью запущенности туберкулезного процесса и длительностью лечения.

Чем более запущен туберкулезный процесс, тем более длительным должно быть лечение. В наст, время актуальной является проблема сокращения сроков лечения больных Т. Длительное лечение больного туберкулезом с пребыванием его, как правило, в нескольких леч. учреждениях обусловливает необходимость соблюдения преемственности.

Проблема организации лечения больных Т. в наст, время рассматривается обычно в клин, и эпидемиол. аспектах. Клин, аспект включает вопросы методики лечения, показаний к применению тех или иных методов, обеспечение благоприятного исхода туберкулезного процесса. Эпидемиол. аспект этой проблемы заключается в организации лечения больных Т. таким образом, чтобы уменьшить вероятность распространения возбудителей инфекции.

«Диа-М»

Лечение больного Т. должно быть комплексным. Основным компонентом комплексного лечения Т. является химиотерапия, с к-рой связаны наиболее важные достижения фтизиатрии (см.). Достигнуты, несомненно, положительные результаты в области поиска, испытания и внедрения в практику различных противотуберкулезных средств (см.).

Терапевтический эффект химиотерапии обусловлен антибактериальным действием на микобактерии Т. противотуберкулезных средств. Степень терапевтического эффекта зависит, с одной стороны, от их туберкул остатической активности, а с другой — от состояния бактериальной популяции. При этом важно учитывать, что противотуберкулезные средства оказывают воздействие не только на микобактерии Т.

, но и на различные органы и системы больного. Уровень бактериостатической концентрации того или иного препарата в значительной степени зависит от его дозы. Поэтому при проведении химиотерапии большое значение имеет правильный выбор противотуберкулезных средств с учетом их туберкулостатической активности и применение этих средств в оптимальной суточной дозе.

В последние годы введено понятие «режим химиотерапии», под к-рым подразумевают применение определенной комбинации препаратов, выбор дозы, кратности и способа введения в организм больного (внутрь, внутримышечно, внутривенно, в виде аэрозолей, эндоброн-хиальных вливаний, ректально), определение оптимальной продолжительности химиотерапии.

В связи с разным состоянием бактериальной популяции на разных этапах болезни период химиотерапии принято делить на две фазы или этапа. На первом этапе проводят интенсивную химиотерапию с целью подавления размножения микобактерий, уменьшения их количества. Второй этап (фаза долечивания) — этап менее интенсивной химиотерапии;

В первые дни лечения противотуберкулезные средства назначают в небольших дозах, к-рые быстро повышают до терапевтических, оптимальных. Одновременное назначение различных в патогенетическом отношении средств может предупредить их побочное действие.

Genotek

Суточную дозу можно вводить одномоментно или разделить на несколько приемов. Такие препараты, как изониазид (см.), рифампицин (см. Рифамицины), стрептомицин (см. Стрептомицины), канамицин, (см.), этамбутол (см.), биомицин (см. Флоримицин), применяют 1 раз в сутки. Это позволяет лучше контролировать прием препаратов медперсоналом, а главное, создает высокую концентрацию препарата в крови. ПАСК (см.

Эффективность химиотерапии во многом зависит от длительности лечения. Если в период появления первых противотуберкулезных средств продолжительность лечения была сравнительно небольшой — 1—3 мес., то в последующем длительность химиотерапии постепенно увеличивалась до 9—12 мес., а иногда и более. Преждевременное прекращение химиотерапии может привести к обострению туберкулезного процесса вследствие размножения оставшейся части бактериальной популяции.

Поэтому большое значение имеет определение оптимальной длительности химиотерапии как при составлении плана лечения, так и в его процессе (в зависимости от динамики туберкулезного процесса). Противотуберкулезные средства вводят ежедневно, особенно в начале лечения, а в дальнейшем — 2 раза или даже 1 раз в неделю.

Не менее важной задачей, чем выбор режима химиотерапии, является обеспечение регулярного приема больным назначенных препаратов в течение всего периода лечения. Методы, обеспечивающие регулярность химиотерапии, тесно связаны с организационными формами лечения в больничных, санаторных и амбулаторных условиях.

В больничных и санаторных условиях, прием назначенных препаратов должен осуществляться в присутствии медперсонала с целью точного учета принятых лекарственных средств. При лечении в амбулаторных условиях больной принимает препараты в присутствии медперсонала в леч. учреждении (противотуберкулезном диспансере, здравпункте) или у себя дома.

Контроль за приемом препаратов облегчается при назначении суточной дозы в один прием. Больной также может принимать противотуберкулезные средства, выданные в противотуберкулезном диспансере на определенный срок, чаще на 10 дней. Периодически проводят проверку расхода полученных больным лекарственных средств, а также исследования мочи на наличие в ней противотуберкулезных препаратов или продуктов их метаболизма.

Существенные особенности имеет «режим химиотерапии» больных с впервые выявленным Т. и больных, уже получавших ранее противотуберкулезные средства.

Впервые выявленные больные туберкулезом не представляют собой однородной группы. Среди них могут быть лица различного возраста, с разными клин, формами туберкулеза, с наличием или отсутствием деструкции и бактериовыделения. Схематично всех впервые выявленных больных туберкулезом можно разделить на четыре группы.

1 группу составляют больные с наличием деструктивных изменений в легких; II группа — больные с выраженными формами туберкулеза легких в фазе инфильтрации, но без деструкции; III группа — лица с так наз. малыми формами Т.; IV группа — лица с туберкулезными изменениями, активность к-рых сомнительна. Методика химиотерапии и организационные формы ее проведения зависят от того, к какой из этих групп относится больной с впервые выявленным Т.

Химиотерапию больных, отнесенных к первой и второй группам, проводят в два этапа. На 1-м этапе больному назначают три наиболее активных противотуберкулезных препарата до прекращения бактериовыделения и закрытия каверны. Основу комбинации этих химиопрепаратов составляет сочетание изо-ниазида (тубазида) и рифампицина;

в качестве третьего препарата могут быть использованы стрептомицин, этамбутол или протионамид (этионамид). Однако наиболее целесообразно в этих случаях назначать в качестве третьего препарата стрептомицин. На 2-м этапе лечения при прекращении бактериовыделения и заживлении каверны (обычно в течение первых 3 мес.

после начала лечения) стрептомицин и рифампицин отменяют и лечение продолжают двумя препаратами — изониазидом и этамбутолом или протионамидом (эт ион амидом) еще в течение 6 мес. При сохранившейся каверне независимо от результатов бактериол. исследования, лечение продолжают изониазидом, рифампицином и этамбутолом или протионамидом (этиона-мидом) еще 3 мес.

При заживлении каверны и прекращении бактериовыделения через 6 мес. лечения рифампицин отменяют и продолжают химиотерапию изониазидом и этамбутолом или протионамидом (этионами-дом) еще в течение 3 мес. В тех случаях, когда такой курс лечения не приводит к заживлению каверны, должен быть решен вопрос о необходимости оперативного вмешательства. У нек-рых больных с наличием туберкулемы или сформированной каверны оперативное лечение проводят раньше.

Больным, включенным в третью группу, химиотерапию проводят тремя препаратами (изониазидом, стрептомицином и этамбутолом или протионамидом) в течение 1—2 мес., после чего стрептомицин отменяют и лечение продолжают двумя препаратами — изониазидом и этамбутолом (вместо этамбутола можно использовать протионамид или ПАСК) еще 6—8 мес. (в общей сложности до 9 мес.).

В химиотерапии лиц, отнесенных к четвертой группе, используют три препарата — изониазид, стрептомицин и ПАСК (или этамбутол) в течение 3 мес. Если при этом наблюдается положительная рентгенол. динамика, то процесс следует рассматривать как активный и продолжать лечение избранной комбинацией препаратов до стабилизации процесса.

Индивидуализация леч. тактики основывается на результатах тщательного клин, наблюдения за больным на всех этапах химиотерапии. При этом в ходе лечения в ряде случаев приходится вносить изменения в составленную ранее программу химиотерапии. Это бывает вызвано побочными реакциями на тот или иной препарат, лекарственной устойчивостью микобактерий Т.

«Альпина нон-фикшн»

и отсутствием эффекта от проводимой терапии. Последнее чаще всего выражается продолжающимся бактериовы-делением и сохранением каверны, а иногда медленным рассасыванием воспалительных изменений в легких. Имеются различные возможности изменения режима химиотерапии: замена препаратов, изменение способа их введения или использование разных сочетаний методов введения препаратов.

ИММУНИТЕТ

Многие годы резистентность к Т. связывали только с фагоцитозом микобактерий, тканевыми реакциями инкапсуляции патол. очагов и отчасти с антителами. Отражением соотношения противотуберкулезного иммунитета и аллергии считали степень проявления кожных туберкулиновых проб (см. Туберкулинодиагностика). В связи с развитием иммунологии раскрыты и новые механизмы приобретенного противотуберкулезного иммунитета, его основные феномены. Все многообразие проявлений иммунитета в основном обеспечивают два способа иммунного ответа: гуморальный и клеточный.

Эффекторными иммунокомпетентны-ми клетками при этом являются В-лимфоциты при гуморальнохм и Т-лимфоциты при клеточном иммунитете (см. Иммунокомпетентные клетки). Система взаимодействия антигена и иммунокомпетентных клеток является достаточно сложной, в ней участвует несколько типов клеток. Все остальные иммунол. феномены являются производными клеточного и гуморального иммунитета (см.), принимающими различное участие в патогенезе туберкулезной инфекции.

Многочисленные исследования динамики синтеза различных типов антител при Т., а также при вакцинном (после введения БЦЖ) процессе дали довольно противоречивые результаты, однако выявлены и нек-рые закономерности. Так, с помощью методов иммунофлюоресценции (см.) при экспериментальном Т. и вакцинном процессе максимальное количество антителообразующих клеток чаще обнаруживалось в случаях повышения резистентности к инфекции.

Аналогичная картина наблюдалась и при определении нек-рых типов гуморальных антител. Определение различных типов антител (см.) при туберкулезной инфекции зависит от ее течения. Напр., антитела, направленные против полисахаридов микобактерий, в наибольших титрах определяются при благоприятном течении туберкулезного процесса и, наоборот, максимальные титры антипротеиновых антител обнаруживаются во время инфильтративной вспышки Т.

Тем не менее до сих пор не ясно, какое значение в целом имеют антитела в формировании сопротивляемости туберкулезной инфекции, полезным или вредным является их синтез, обладают ли они опсонизирующими свойствами в отношении микобактерий и влияют ли на фагоцитоз. Спорным является вопрос и о том, могут ли антитела действовать непосредственно на микобактерии или угнетают их размножение с помощью комплемента (см.). Повысить устойчивость к Т. интактных животных при введении иммунных сывороток не удается.

Большинство исследователей считают антитела к микобактериям Т. «свидетелями» иммунитета и полагают, что их синтез (его активность) отражает напряженность резистентности к Т., но не лежит в основе борьбы с микобактериями, что противотуберкулезные антитела не оказывают ингибирующего эффекта на микобактерии, Лишь единичные наблюдения свидетельствуют о том, что иммунные сыворотки замедляют размножение микобактерий Т.

в макрофагах или защищают макрофаги от некротизирующего действия микобактерий. Вероятно, нек-рые типы антител, напр, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности микобактерий, могут токсически действовать на микобактерии; другие, напр, антитела к полисахаридным компонентам микобактерий, способны усиливать фагоцитоз или опсонировать микобактерии; третьи, напр, антитела к протеиновым компонентам микобактерий, могут блокировать эффекторные механизмы клеточного иммунитета.

Механизмы и роль клеточного иммунитета при Т. изучены более глубоко, чем антителообразование. Доказано, что реакции клеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов с антигеном микобактерий и последующей мобилизации (обычно с помощью медиаторов) других популяций Т-лимфоцитов или макрофагов.

При Т. и вакцинном процессе (после вакцинации БЦЖ) происходит пролиферация Т-лимфоцитов — эффекторов клеточного иммунитета в тимусзависимых зонах селезенки и лимф, узлов, причем максимум их пролиферативной активности совпадает с периодом максимальной сопротивляемости инфекции.

При использовании тестов клеточного иммунитета in vitro было установлено, что их показатели изменяются адекватно течению заболевания. Выраженность (в присутствии туберкулина) реакции бластотрансформацни лимфоцитов (см. Бластотрансформация лимфоцитов) и цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки-мишени, содержащие антигены микобактерий, в большей степени коррелируют с сопротивляемостью к Т.

Установлено, что при Т. образуются медиаторы клеточного иммунитета (см.) — вещества, синтезируемые преимущественно Т-лимфоцитами после их контакта с соответствующими антигенами. Синтез нек-рых медиаторов (напр., бластогенного, цитотоксического факторов) наиболее активно происходит на высоте действия вакцины БЦЖ, а такого медиатора, как фактор, ингибирующий миграцию макрофагов,— при распространенном туберкулезном процессе.

Ведущая роль клеточного иммунитета при Т. доказана в опытах на животных, к-рым переносили взвесь лимфоидных клеток, полученных от активно иммунизированных БЦЖ животных. По данным М. М. Авербаха с соавт. (1974), при этом удается усилить их резистентность к последующему заражению. Клетки, обусловливающие этот эффект, являются Т-лимфоцитами.

У животных на фоне введения иммунодепрессивных средств (напр., имурана, антилимфоцитных сывороток), влияющих на систему клеточного иммунитета, туберкулезный процесс более быстротечен и злокачествен, при этом снижается протективный эффект вакцинации БЦЖ. Еще более демонстративны опыты, в к-рых функцию Т-лимфоцитов подавляли с помощью тимэктомии.

У новорожденных тимэктомированных мышей и у бести-мусных мышей сопротивляемость к Т. была значительно ниже, чем у интактных животных. У взрослых тимэктомированных мышей сопротивляемость к Т. снижается с «вымиранием» пула Т-лимфоцитов. Более того, у таких мышей введение вакцины БЦЖ приводит к развитию диссеминированного процесса с летальным исходом.

В ряде экспериментов установлена также возможность повышения сопротивляемости к Т. — пролонгирования туберкулезной инфекции с помощью различных мероприятий, специфически или неспецифически усиливающих клеточный иммунитет (иммунотерапия): подсадки вилочковой железы, введения иммунных лимфоцитов, тимозина (экстракта вилочковой железы), левамизола (стимулятора Т-лимфоцитов). Эти факты служат прямым указанием на то, что клеточный иммунитет является ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.

Вместе с тем микобактерии Т. разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах, и поэтому фагоцитоз является основным (если не единственным) механизмом разрушения микобактерий. Фагоцитоз при Т. часто является незавершенным, т. е. фагоцитирующие клетки захватывают микобактерии, но долго их не разрушают.

Данных, свидетельствующих о том, что с помощью иммунных противотуберкулезных сывороток можно усилить фагоцитоз микобактерий, крайне мало, но в то же время результаты многократно проведенных экспериментов продемонстрировали, что иммунные лимфоциты, а также синтезируемые ими медиаторы усиливают фагоцитарную активность макрофагов в отношении микобактерий Т. Установлено, что способностью синтезировать медиаторы, усиливающие фагоцитоз, обладают Т-лимфоциты.

Клеточная стенка микобактерии

В ряде экспериментальных исследований показано, что сочетанное введение полиантигена БЦЖ и циклофосфана мышам может индуцировать толерантность к последующему введению антигенов микобактерий с подавлением преимущественно клеточного иммунитета. На этом фоне вакцинация БЦЖ практически неэффективна, она не способствует продлению жизни мышей при последующем заражении вирулентной культурой.

Установлено также, что при воспроизведении с помощью туберкулина одного из вариантов толерантности — иммунологического отклонения (см. Толерантность иммунологическая) синтез противотуберкулезных антител ингибирует развитие клеточного иммунитета, что отрицательно влияет на течение туберкулезного процесса, способствуя его более быстрой диссеминации.

Эти экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что толерантность может играть определенную роль в патогенезе Т. Так, напр., отрицательное значение толерантности может проявиться при вакцинации детей с подавленной в силу различных причин иммунокомпетентной системой, когда вакцина БЦЖ не стимулирует иммунитет, а оказывает толерогенный эффект. Толерантность может также оказать свое отрицательное действие при хрон. массивном инфицировании.

Иммунитет при Т. ранее называли нестерильным, имея в виду необходимость живого возбудителя инфекции для поддержания повышенной сопротивляемости к суперинфекции. Вместе с тем известно, что после вакцинации БЦЖ повышенная сопротивляемость к Т. и чувствительность кожи к туберкулину сохраняются значительно дольше, чем в организме обнаруживаются микобактерии БЦЖ.

Установлено, что «лечение» рифампицином и изониазидом животных, вакцинированных БЦЖ приводит к элиминации микобактерий БЦЖ, но не оказывает влияния на клеточный иммунитет и сопротивляемость к последующему заражению вирулентной культурой. Это позволяет допустить, что «иммунная память» при Т. (в смысле сохранения определенного уровня приобретенной резистентности в результате предыдущего контакта с возбудителем инфекции) зависит не исключительно от персистенции живых микобактерий, а, как и при введении любого другого антигена, связана с функцией иммунокомпетентных клеток.

Как происходит заражение животных

Возбудитель туберкулёза может просуществовать в молоке 10 дней, в кисломолочной среде (кефир, ряженка, простокваша) может продержаться до 3-х недель. В сырах и сливочном масле палочка туберкулёза может быть активной до года, а мороженое может обеспечить существование инфекции до 6,5 лет.

Важно!Чтобы избежать попадания туберкулёзной палочки в организм, приобретайте молочную продукцию у сертифицированных продавцов в специализированных магазинах, а не на стихийных рынках.

Молоко и мясо, заражённые туберкулёзной палочкой, представляют угрозу для здоровья человека, и употреблять их в пищу строго запрещено. Мясо животных при тяжелой форме поражения утилизируют. Если поражение туберкулёзом невелико, а животное упитано, то мясо отдают на проварку.
Молоко от заражённого стада подвергают кипячению в течение 10 минут и применяют только для откорма животных внутри хозяйства. Молоко от здоровых бурёнок, но из неблагополучного хозяйства, обрабатывают при помощи пастеризации при температуре 90 °С не меньше 5 минут, а при 85 °С — не менее 30 мин. На молокозаводы возможно поставлять пастеризационные сливки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Многообразие морфол. и клин, проявлений Т. заставляло искать основные наиболее общие признаки, к-рые позволили бы объединить больных в определенные группы. В начале 20 в., когда всеобщее признание получила так наз. апико-каудальная теория патогенеза Т., считалось, что самые ранние его признаки появляются в верхних отделах легких, а по мере прогрессирования процесс распространяется на нижележащие их отделы.

Судьба Mycobacterium tuberculosis в организме хозяина

В соответствии с этим представлением Турбан и Гебхардт (К. Turban, L. Gebhardt) в 1902 г. предложили классификацию Т., по к-рой все его проявления делятся на три стадии: I стадия — поражение только верхних отделов легких, II стадия — поражение верхних и средних отделов легких, III стадия — тотальное поражение всего легкого или обоих легких.

Эта классификация с дополнениями, внесенными в 1925 г. А. Я. Штернбергом, в течение длительного времени использовалась в нашей стране. Наряду с попытками классифицировать Т. с клин, позиций были разработаны классификации, основанные на морфол. признаках. По классификации, предложенной в 1917 г. Л. Ашоффом и Ш.

Николлем, различали преимущественно экссудативный, преимущественно продуктивный процессы и процессы с наличием казеозного распада. Основываясь на описаниях первичных, а также вторичных и милиарных форм Т. как разных проявлений единого патол. процесса, вызванного микобактериями туберкулеза, А. И.

Большой интерес среди клиницистов вызвала классификация Ранке (К. Ranke), к-рый предлагал разделять Т. на первичный, возникающий в связи с первичным заражением, вторичный, характеризующийся распространением туберкулезной инфекции в результате первичного заражения, и третичный, или органный, Т. легких или других органов. Разделение Т. на первичный и вторичный в наст, время общепризнано большинством фтизиатров.

В 1934 г. в СССР была создана специальная комиссия по разработке классификации (номенклатуры) туберкулеза. В ее деятельности участвовали Г. Р. Рубинштейн, А. Е. Рабухин, Ф. В. Шебанов, А. И. Абрикосов, Б. М. Хмельницкий, А. Н. Чистович, А. И. Струков и др. Первый вариант единой клин, классификации Т.

был утвержден в 1938 г. на совещании директоров НИИ туберкулеза. Классификация основывалась не на одном каком-либо признаке, а на нескольких: учитывались клинико-рентгенол. особенности форм Т., фазы его течения, бактериовыделение, протяженность (локализация) процесса. В дальнейшем на V, VI, VII и VIII всесоюзных съездах фтизиатров, состоявшихся соответственно в 1948, 1957, 1964 и 1973 гг.

, в клин, классификацию Т. были внесены частичные изменения. Так, из числа клин, форм Т. были исключены казеозная пневмония и милиарный Т., редко в последние годы встречающиеся в практике, и введены туберкулема и кавернозный Т. Названия нек-рых клин, форм и фаз Т. были изменены или уточнены. Из классификации исключены понятия о компенсации Т.

, она дополнена разделами, посвященными ранее не учитываемым вне-легочным локализациям Т., а также характеристикой остаточных изменений после излечения от Т.; символическое обозначение локализации туберкулезного процесса заменено словесным. В последние годы клин, классификация Т. приведена в соответствие с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти IX пересмотра. Классификация Т., принятая в нашей стране, отличается универсальностью и может быть использована для клинических, статистических и других целей.

I группа — туберкулезная интоксикация у детей и подростков; II группа — туберкулез органов дыхания; III группа — туберкулез других органов и систем. Вторая часть классификации (характеристика туберкулезного процесса) сформирована на основании клинико-рентгенол. и эпидемиол. признаков. В ней дана характеристика как динамики туберкулезного процесса, так и бактериевыделения;

использован также признак локализации и протяженности туберкулезного процесса. Третья часть характеризует его осложнения, связанные с течением самого Т. или с метатуберкулезными изменениями. Четвертая часть содержит характеристику остаточных изменений после излеченного Т. Ее введение в классификацию в 1973 г. связано с тем, что в наст, время излечение является закономерным исходом туберкулезного процесса.

А. Основные клинические формы

Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Группа II. Туберкулез органов дыхания

Первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез внутригрудных лимф, узлов

Патологические изменения в костной ткани ребер древней рептилии

Диссеминированный туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких

Туберкулема легких

Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Дирротический туберкулез легких

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Группа III. Туберкулез других органов и систем

Туберкулез мозговых оболочек и ц. н. с.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимф, узлов

Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых, половых органов

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

Туберкулез периферических лимф,, узлов

Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов

Б. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям, а в других системах — по локализации поражения

Фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение: б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление

Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК ): б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-)

В. Осложнения

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза

Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимф, узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояния после оперативного вмешательства и др.

Других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

В большинстве стран существуют клинические, патоморфологические, статистические и другие классификации туберкулеза. В США в течение длительного времени существовала классификация, согласно к-рой все проявления Т. распределялись на минимальные, распространенные и далеко зашедшие с последующей более подробной их расшифровкой. В 1981 г.

в США введена классификация, согласно к-рой выделяют не-инфицированных лиц, гиперинфицированных лиц без признаков заболевания, больных туберкулезом, лиц, излеченных от туберкулеза, и лиц с подозрением на туберкулез. В Англии, Франции, ФРГ, Италии и других странах клинические классификации представляют собой по существу краткий эпикриз, характеризующий проявления туберкулеза.

Прививка от туберкулёза

Для формирования иммунной системы против возбудителей туберкулёза используют вакцину БЦЖ для проведения прививок. Прививки делают при помощи уколов вакцины с интервалом в 14 дней по следующим рекомендованным нормам: анатоксин — 0,05–0,07 мг/кг; вакцина БЦЖ — 0,05–0,1 мг/кг веса КРС.

Знаете ли вы?Первая противотуберкулёзная вакцина была создана в 1919 году французами Альбертом Кальметтом и Камилем Гереном. Вначале её стали вводить людям.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА

Роберт Кох

Клин, проявления Т. характеризуются большим многообразием и зависят, в первую очередь, от формы и фазы заболевания. Они могут быть обусловлены явлениями общей интоксикации и наступающими при этом функциональными, обменными нарушениями, а также локальными изменениями в различных органах,, осложнениями туберкулезного процесса.

Предлагаем ознакомиться  Гриб подорешник (он же молочник или молочай): полезные свойства и ареал произрастания

В современных условиях редко возникают быстро прогрессирующие формы Т. Чаще отмечается постепенно нарастающее хрон. течение. Т. чаще возникает у мужчин,, особенно в возрасте ок. 50 лет и старше. В этом возрасте его нередко маскируют сопутствующие заболевания, особенно если они сопровождаются ярко выраженными клнн. симптомами.

Наиболее часто встречается Т. органов дыхания: легких, внутригрудных лимф, узлов, бронхов и плевры. Среди внелегочных поражений чаще наблюдается Т. мочеполовых органов, глаз, периферических лимф, узлов, костей и суставов, значительно реже — Т. кожи, кишечника, брюшины, мезентериальных лимф, узлов.

В наст, время Т., как правило, развивается постепенно; нек-рое время он протекает незаметно для больного и окружающих: отсутствуют ярко выраженные клин, симптомы почти не нарушается самочувствие больных, сохраняется или существенно не снижается работоспособность. Внешний вид больных не меняется, не отмечается потери веса и высокой температуры тела.

Выраженные клин, признаки болезни появляются лишь спустя длительное время после начала заболевания. Поэтому большое значение приобретает активное раннее выявление Т. путем профилактических осмотров населения, а также всестороннего-обследования лиц, обратившихся к врачу, в первую очередь, с симптомами заболевания органов дыхания.

При всем многообразии клин, проявлений Т. можно выделить синдром общей интоксикации, обусловленный инф. процессом, вызванным размножающейся популяцией микобактерий, их рассеиванием, в т. ч. бактериемией. При этом отмечаются повышение температуры, слабость, снижение работоспособности, потливость, тахикардия, снижение аппетита, исхудание.

Еще более многообразны клин, проявления, обусловленные локальным туберкулезным процессом, к-рые зависят в первую очередь от степени поражения того или иного органа. По степени выраженности локальных изменений можно выделить три клин, группы: 1) с ограниченными очаговыми изменениями (так наз. .малые формы Т.

), при к-рых активность туберкулезного процесса может быть доказана или отвергнута только после длительного наблюдения, а иногда и превентивного лечения противотуберкулезными средствами; 2) с распространенными изменениями без деструкции, в т. ч. с поражением (обычно последовательным) нескольких органов; 3) с прогрессирующим деструктивным процессом.

Туберкулез на рентгеновском снимке легких

С точки зрения своевременности обнаружения выделяют процессы, выявленные своевременно и запущенные. Своевременно выявленными считают малые формы Т. и деструктивные изменения на ранних стадиях их развития. На более поздних .этапах развития, при распространенном процессе или сформировавшейся деструкции и фиброзе, заболевание, принявшее хрон. течение, расценивается как запущенное.

Благодаря профилактической вакцинации БЦЖ новорожденных и ревакцинации детей, подростков и .лиц молодого возраста у многих заразившихся Т. лиц инфекция протекает благоприятно, с минимальными морфол. изменениями, к-рые постепенно самопроизвольно заживают без остаточных клинико-рентгенол. изменений. Прогрессирующее течение первичного Т.

, сопровождающееся ярко выраженной клин, симптоматикой, встречается редко. Локальные проявления первичного Т. в наст, время выявляются лишь у невакцинированных детей, а также у детей и подростков с признаками иммунодефицитных состояний (см. Иммунологическая недостаточность), а также перенесших различные соматические и инф. болезни.

Первичные формы Т. чаще встречаются у детей и подростков, особенно среди не подвергшихся ревакцинации БЦЖ. Первичный Т. в наст, время редко проявляется формированием первичного комплекса, чаще наблюдаются бронхаденит (см.) и плеврит (см.). Редко встречается туберкулез среднего уха, языка, небных миндалин, пищевода, желудка, печени и селезенки.

Вторичные формы Т. развиваются в результате эндогенной реактивации инфекции. У части больных заболевание протекает волнообразно со сменой периодов обострения и затихания, с последующим заживлением. Такое течение болезни отмечают при сравнительно высоком уровне иммунитета. У ряда лиц заболевание постепенно прогрессирует, нарастают воспалительные, а затем и деструктивные изменения.

. При туберкулезном процессе любой локализации клин, проявления характеризуются сочетанием симптомов. При Т. органов дыхания в клин, картине наблюдаются так наз. грудные симптомы (кашель, выделение мокроты, кровохарканье, одышка и др.), выраженность к-рых зависит от протяженности локального процесса, характера морфол.

При Т. иногда наблюдаются психические расстройства, к-рые, как правило, зависят от тяжести и распространенности процесса. В остром периоде заболевания наиболее часто встречаются симптомы астении. Физическая астения преобладает над психической, причем слабость, усталость, общее недомогание выражены гл. обр. по утрам.

При эффективном лечении более выражены явления раздражительной слабости, эмоциональной неустойчивости и вегетативные расстройства. Астения нередко сочетается с реакциями личности на болезнь. При неожиданном для больного факте заболевания Т. может развиться реактивное субдепрессивное состояние. При фиброзно-кавернозном Т.

легких наблюдается больший полиморфизм психических расстройств более выраженного характера со склонностью к хрон. течению. Астенический синдром (см.) у этих больных может сочетаться с эйфорией или апатией. Как правило, глубина астении нарастает при утяжелении соматического состояния. Крайне редко при Т.

возникают психозы в виде аменции (см. Аментивный синдром), кататонического ступора (см. Кататонический синдром), депрессивного или маниакального синдрома (см. Депрессивные синдромы, Маниакальные синдромы), делирия (см. Делириозный синдром), галлюциноза (см. Галлюцинации). Делириозный синдром чаще развивается у больных Т.

Развитие туберкулезного процесса во многом зависит от возраста. Так, у детей чаще всего отмечается первичный Т., к-рый имеет свои особенности течения в отличие от вторичного. Часто у детей не бывает резко выраженных локальных проявлений Т., а начальные проявления туберкулезной инфекции выражаются общими симптомами интоксикации, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями организма ребенка, особенно при интенсивном росте и недостаточном морфологическом и функциональном развитии органов и систем, в первую очередь ц. н. с.

Классические признаки первичного Т.: появляющиеся и усиливающиеся (обычно в течение 1—5 лет) положительные туберкулиновые реакции (см. Туберкулинодиагностика); поражение лимф, системы (лимф, узлов и лимф, сосудов), частое вовлечение в процесс бронхов и серозных оболочек (плеврит); высокая сенсибилизация тканей и систем к возбудителю Т.

Принцип методов лучевой диагностики

Способность организма ребенка, особенно в раннем возрасте, отвечать значительными общими функциональными расстройствами на сравнительно небольшой патол. очаг создает условия для возникновения особой присущей детскому возрасту клин, формы Т.— туберкулезной интоксикации. Туберкулезная интоксикация (Т.

В клин, картине преобладают функциональные расстройства: ребенок быстро утомляется, у него снижается аппетит, прекращается нарастание веса тела, отмечаются периодические подъемы температуры до 37,1—37,5°. Характерна так наз. микрополиадения — увеличение периферических лимф. узлов в шейной, подчелюстной, подмышечной, подбородочной, локтевой, паховой областях.

При пальпации эти лимф, узлы имеют мягкоэластическую консистенцию, иногда отмечаются явления периаденита. При цитол. исследовании пунктатов периферических лимф, узлов в них выявляются лимфоидные и эпителиоидные клетки. Отмечается также увеличение печени; она обычно мягкоэластической консистенции, безболезненная при пальпации. Реже наблюдается увеличение селезенки. В крови обнаруживаются эозинофилия, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и ускоренная РОЭ.

При рентгенол. исследовании органов грудной клетки выраженные специфические изменения обычно не определяются. Своевременное выявление возможных минимальных поражений бронхов и внутригрудных лимф, узлов возможно с помощью томографии (см.) и проводимой по показаниям бронхоскопии (см.).

Диагноз туберкулезной интоксикации базируется не на одном каком-либо симптоме, а на их совокупности. Сходные симптомы могут быть вызваны многими неспецифическими хрон. заболеваниями. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо полностью исключить неспецифическую этиологию заболевания путем углубленного клинико-рентгенол. и лабораторного исследования.

Другие меры профилактики

Существуют также следующие меры профилактики туберкулёза у КРС:

  • придерживаться всех гигиенических норм при содержании, кормлении, транспортной перевозке животных;
  • закупать только качественные корма у надёжных производителей;
  • поставить на учёт в ветеринарной организации всех особей;
  • при покупке КРС обеспечить приобретенным животным карантинные условия и провести необходимое ветеринарное обследование;
  • при малейших признаках любого заболевания обращаться к ветеринару;
  • получить все разрешения от санитарно-ветеринарных служб на покупку, любое перемещение КРС, а также на использование определенных пастбищ, продажу молочной и мясной продукции;
  • 2 раза в год проводить профилактический ветеринарный осмотр;
  • обеспечивать самостоятельные исследования при выявлении возбудителей инфекции;
  • в течение 14 дней сдавать на убой больных животных при выявлении заболевания ветеринарной службой;
  • не допускать к работе на ферме работников при наличии у них положительной реакции на это заболевание;
  • при приобретении фермерского хозяйства обязательно провести дезинфекцию всех помещений и инвентаря;
  • регулярное проведение дезинфекции и уборки помещений, чистки кормушек, поилок и прочего инвентаря, борьба с вредителями (грызунами, клещами и прочими);
  • соблюдение всех рекомендаций и ограничений ветеринарной службы при выявлении туберкулёзной палочки в хозяйстве;
  • необходимо обустроить ветеринарно-санитарные пункты;
  • при заготовке и хранении кормов соблюдать все правила санитарных норм;
  • содержать животных в проветриваемых, сухих помещениях, так как сырость способствует появлению заболевания;
  • для обнаружения начальной степени заболевания брать и сдавать пробы из мяса после убоя.

Туберкулез у животных не лечится, он может принести большой ущерб хозяйству, содержащему крупный рогатый скот. Поэтому необходимо проводить вакцинацию скота, регулярно делать туберкулиновые пробы и принимать другие профилактические меры.

Лучевая нагрузка от рентгено- и флюорографии

В СССР в основу борьбы с Т. с самого начала было положено широкое развитие общеоздоровительных и санитарно-профилактических мероприятий, заключающихся в предупреждении инфицирования, охране здоровья детей и взрослых в семье, школе, на производстве и др. (см. Профилактика). На основе профилактического принципа был разработан и осуществлен диспансерный метод работы по борьбе с Т. (см.

Профилактика туберкулеза включает санитарно-профилактические мероприятия и специфическую профилактику.

Санитарно-профилактические мероприятия проводятся противотуберкулезными диспансерами совместно с учреждениями общей леч. сети и СЭС. Объектом особого внимания противотуберкулезных диспансеров являются не только больные открытыми формами Т., выделяющие микобактерии, но и окружающие их лица в месте постоянного проживания, т. е.

Выделяют три группы очагов туберкулезной ршфекции. В основу такого деления положены следующие критерии: массивность бактериовыделения, наличие в очаге детей и подростков, жилищные и сан.-гиг. условия.

К первой, эпидемически наиболее опасной группе относят все очаги, в к-рых проживают больные с обильным (постоянным или периодическим) бактериовыделением, а также больные со скудным бактериовыделением, но при наличии в очаге детей и подростков и (либо) хотя бы одного из следующих отягощающих факторов: плохие жилищные условия и игнорирование больным сан.-гиг. правил.

Ко второй, эпидемически менее опасной группе относят очаги, в к-рых проживают больные со скудным бактериовыделением, постоянным или периодическим, при условии отсутствия в очаге детей и подростков, а также перечисленных выше отягощающих факторов. К этой группе относятся и такие очаги, в к-рых больной признан формальным (условным) бактериовыделите-лем, ii в них проживают дети или подростки либо имеет место хотя бы один из отягощающих факторов.

К третьей, потенциально эпидемически опасной группе относят очаги, в к-рых проживают больные с формальным (условным) бактериовыделением и имеются только контакты со взрослыми при отсутствии в очаге отягощающих факторов. Частные хозяйства, в к-рых выявлен Т. у с.-х. животных, признаются эпидемиологически опасными (включаются в третью группу). Лица, контактировавшие с больным животным, находятся под наблюдением в течение 1 года после забоя животного.

В наст, время значительную часть впервые выявленных больных Т. и больных, выделяющих микобактерии Т., составляют лица в возрасте 60 лет и старше. Контакт с ними, особенно внутрисемейный, весьма опасен, в частности для детей. Особенно часто контактирующие заболевают в тех очагах, где больные не соблюдают правил личной гигиены, не лечатся полноценно, а лицам, проживающим совместно с больным, не проводится химиопрофилактика.

Учитывая недостаточный охват лиц пожилого и особенно старческого возраста профилактическими осмотрами, следует шире привлекать их к рентгенол. обследованию при обращении в амбулатории и поликлиники общей леч. сети по поводу различных заболеваний. Для выявления Т. у лиц старческого возраста необходимо также использовать подворные и поквартирные обходы, производить многократные исследования мокроты во всех подозрительных на Т. случаях.

Комплекс профилактических мероприятий в очагах включает проведение текущей и заключительной дезинфекции, изоляцию детей от бактериовыделителей путем госпитализации больного пли помещения детей в детские учреждения, вакцинацию новорожденных и ревакцинацию неинфицированных контактных лиц вакциной БЦЖ, регулярное обследование контактных лиц, проведение им химиопрофилактики, гигиеническое воспитание больных и членов их семьи, улучшение жилищно-бытовых условий, интенсивное лечение больного в условиях стационара с последующим амбулаторным проведением контролируемой химиотерапии.

Одним из предупредительных мероприятий в очаге туберкулезной инфекции является улучшение жилищных условий больного открытой формой Т. (такие больные имеют право на первоочередное получение изолированной жилой площади). Это особенно касается лиц, проживающих в общежитиях и многонаселенных квартирах, где имеются дети до 14 лет.

Существенно важно, чтобы при предоставлении изолированной жилой площади была предусмотрена возможность выделить в квартире отдельную комнату для больного, являющегося бактерповы-делителем. В сельской местности, где большая часть домов находится в личном владении, вопрос об изолированной жилой площади можно решить, наир., путем пристройки комнаты за счет совхоза, колхоза или местного Совета народных депутатов.

Важным мероприятием является госпитализация больных, представляющих эпидемиол. опасность для окружающих, до стойкого прекращения бактериовыделения и закрытия полости распада и последующее амбулаторное лечение. Эта мера важна и в отношении больных с хрон. деструктивным Т. Если пребывание в стационаре не удается продлить до момента прекращения бактериовыделения, то выписать больного можно не ранее, чем после того, как будет достигнуто заметное уменьшение количества выделяемых микобактерий Т.

Госпитализация больных, выделяющих микобактерии Т., необходима также в случаях, когда детям, состоящим в контакте с ними, проводится вакцинация и ревакцинация БЦЖ, после выписки из роддома на срок не менее 6—8 нед., необходимых для выработки противотуберкулезного иммунитета.

Микобактерии, окрашенные методом Циля-Нильсена

В очагах туберкулезной инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция (см.). Проводить ее надо со всей тщательностью, т. к. микобактерии Т. относятся к микроорганизмам, устойчивым к различным физическим и химическим воздействиям. Текущую дезинфекцию организует противотуберкулезный диспансер, при его отсутствии — туберкулезный кабинет поликлиники, а в сельской местности — сельский врачебный участок. Заключительную дезинфекцию проводят работники городских и районных СЭС и дезинфекционных станций.

Кроме мер общегигиенических и дезинфекционных, велико значение периодического обследования общающихся с больным лиц и проведение специфической профилактики (вакцинации и ревакцинации БЦЖ, химиопрофилактики). Имеют также значение мероприятия, к-рые проводятся с целью профилактики заражения Т. в условиях производства.

Профилактической мерой является также недопущение больных, являющихся бактериовыделителями, к работе на нек-рых производствах и в ряде учреждений. Перечень этих профессий можно разделить на три категории. К первой относятся работники детских учреждений (яслей, детских садов, детских домов и интернатов, школ).

Вторую категорию составляют работники предприятий общественного питания и пищевой промышленности, к-рые соприкасаются непосредственно с сырьем, полуфабрикатами и готовыми изделиями при их производстве, упаковке, хранении, транспортировке и реализации, а также производящие ремонт, чистку, мойку и дезинфекцию производственного оборудования, инвентаря и тары.

К данной группе относятся также работники аптек, фармацевтических заводов и фабрик, занятые изготовлением и расфасовкой лекарственных средств, работники водопроводных станций и лица, обслуживающие водоразборные будки и колонки, слесари-сантехники, а также работники предприятий, производящих детские игрушки.

К третьей категории отнесена работа, связанная с широким общением с массами населения: работники предприятий по коммунально-бытовому обслуживанию населения, непосредственно с ним соприкасающиеся (банщики, парикмахеры, маникюрши, косметички), лица, работающие по сушке, приемке, сортировке и выдаче белья в прачечных и бельевых, проводники пассажирских ж.-д. вагонов, кондукторы общественного транспорта, водители легковых такси, бортпроводники и др.

ПРОГНОЗ

Под влиянием лечения, как правило, довольно быстро ликвидируются клин, проявления болезни у большинства больных туберкулезом, возникает субъективное ощущение здоровья.

Наличие сопутствующих заболеваний, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, может снижать эффективность лечения Т. Особенно неблагоприятное влияние на течение и исход Т. органов дыхания оказывает сахарный диабет (см. Диабет сахарный). Т. у таких больных обнаруживает склонность к экссудативно-некротическим реакциям в легких, раннему распаду и бронхогенному обсеменению.

В дальнейшем при эффективной химиотерапии происходят инволюция воспалительных изменений и развитие репаративных процессов. При этом полностью или в значительной степени рассасываются и исчезают воспалительные и деструктивные изменения в легких и других органах; очаги казеозного некроза частично рассасываются или инкапсулируются, т. е.

ликвидируются активные проявления туберкулезного процесса. Самым благоприятным исходом является полное рассасывание без видимых (рентгенологически) остаточных изменений. На месте туберкулезного процесса могут оставаться линейные или звездчатые рубцы, выраженные фиброзные изменения, одиночные или множественные очаги.

Последний тип заживления наименее благоприятен, т. к. в очагах могут сохраняться казеозные и некротические массы, остаточные воспалительные изменения и микобактерии туберкулеза. Иногда это обычные микобактерии, в других случаях — L-формы (см. L-формы бактерий) или обломки разрушенных микробных клеток.

Остаточные изменения могут быть более выраженными, с индуратив-ными изменениями, фиброзом, деформацией и дезорганизацией легочной ткани, сопровождаться развитием эмфиземы легких. Эти изменения у отдельных лиц клинически не проявляются, но в нек-рых случаях возможно развитие так наз. метатуберкулезного синдрома.

При этом у больных в ряде случаев развиваются бронхоэктатические изменения и на этом фоне сохраняется кашель, выделение мокроты, может периодически возникать кровохарканье, при выраженных цирротических изменениях — вспышки, обусловленные смешанной инфекцией, возможно сохранение интоксикации на почве длительно протекающего воспалительного процесса. Остаточные полости иногда нагнаиваются, в них развивается аспергиллез (см.).

Т. о., характер течения репаративных процессов и остаточных изменений играет существенную роль и влияет на дальнейшее состояние здоровья переболевших Т. Заживление или развитие репаративных процессов еще не означает излечения больного Т. легких. Необходима также нормализация нарушенных функций организма.

Как правило, у большинства больных, перенесших Т., изменившаяся в процессе заболевания реактивность организма почти никогда не возвращается к исходному состоянию. У больных, перенесших Т., как правило, почти на всю жизнь сохраняется положительная туберкулиновая реакция. У ряда больных, если лечение начато на самых ранних этапах туберкулезного процесса, может наступить так наз. биологическое излечение, к-рое характеризуется исчезновением специфической сенсибилизации (туберкулиновая реакция становится отрицательной).

Подробнее о прогнозе различных форм туберкулеза см. Туберкулез внелегочный, Туберкулез органов дыхания.

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Мед. реабилитация является первым этапом полной реабилитации (см.) больных Т. Она достигается проведением комплекса леч.-проф. мероприятий при диспансерном наблюдении за больными. К этим мероприятиям прежде всего относится специфическое лечение больных противотуберкулезными средствами (см.) с применением различных схем и режимов и соблюдением основных принципов химиотерапии Т.

Мед. реабилитация больных Т. наступает при клин, излечении, к-рое характеризуется отсутствием активности процесса, что устанавливается с помощью клпнико-рентгенол. и лаб. методов исследования; стабилизацией остаточных изменений и их типом, наличием отягощающих факторов (сопутствующих заболеваний и др.).

Современные методы комплексного лечения Т. позволяют добиться мед. реабилитации большинства больных Т., особенно среди впервые заболевших при незапущенных формах болезни. У таких больных мед. реабилитация наступает через 2— 3 года от начала лечения. Однако-у части больных, перенесших Т., могут быть выявлены нарушения функций пораженных органов, связанные с остаточными посттуберкулезными изменениями.

При излечении Т. легких нередко нарушается не только функция дыхания, но и легочное кровообращение. Поэтому в последнее время придают особенно большое значение функциональной реабилитации больных Т. Восстановлению функций пораженных органов способствует раннее применение дозированной физической нагрузки во время стационарного и санаторного* лечения, что способствует также ускоренной и полноценной регенерации в патологически измененном органе.

Социально-трудовая, в т. ч. и профессиональная, реабилитация больных Т. в значительной степени зависит от мед. реабилитации. Однако полного соответствия между медицинской и социально-трудовой реабилитацией нет, т. к. не все клинически излеченные от Т. лица становятся трудоспособными. Нек-рым из них устанавливается инвалидность вследствие дыхательной недостаточности, развившейся в результате остаточных посттуберкулезных изменений в легких, к-рые могут усугубляться при возникновении хрон.

неспецифических заболеваний легких, патогенетически связанных с перенесенным Т. Инвалидность наступает также в связи с последствиями перенесенного Т. других органов и систем. Особенно' часто ее причиной являются выраженные функциональные нарушения после клин, излечения Т. костей и суставов с образованием кифоза (см.), анкилоза (см.), контрактур (см.).

В то же время определенная часть, больных Т., процесс у к-рых остается активным, но стабилизировался или принял регрессирующее течение, приступает к трудовой деятельности, в т. ч. профессиональной. В этих случаях социально-трудовая реабилитация опережает мед. реабилитацию.

Социально-трудовая реабилитация зависит также от возраста больного, его образования, профессии, характера выполняемой работы и условий труда. Лица, заболевшие Т. в пенсионном возрасте, реже возвращаются после болезни к общественно полезнохму труду. Чаще достигается профессиональная реабилитация у лиц, занятых умственным трудом.

Социально-трудовая реабилитация лиц, занимающихся физическим трудом, связанным нередко •со значительным физическим напряжением и выполнением работ в неблагоприятных микроклиматических условиях, происходит реже, медленнее и часто не в полном объеме. Нередко при их возвращении на работу после болезни приходится изменять условия труда и его характер или менять профессию, чтобы исключить воздействие неблагоприятных факторов.

Для больного Т. наибольшее значение имеет социально-трудовая реабилитация в широком плане, т. е. возвращение его к нормальной жизни, обычным общественным взаимоотношениям и выполнению общественно полезного труда, соответствующего состоянию его здоровья.

Социально-трудовая реабилитация больного Т. начинается в период лечения. Одновременно могут проводиться и специальные мероприятия, напр, обучение больного новым профессиям в соответствии с его желанием и профессиональными навыками. Восстановление трудоспособности больного Т. является важным социальным и психологическим фактором.

Существенная роль в проведении ранних мероприятий по социальнотрудовой, и в т. ч. профессиональной, реабилитации отводится ВКК противотуберкулезных учреждений, где рассматриваются вопросы, связанные с трудовой деятельностью больного: изучаются характер и условия труда, выполнявшегося больным до заболевания, и принимаются решения о возможности возвращения его в прежние условия труда или о конкретных ограничениях, что оформляется соответствующими документами с указанием срока действия этих ограничений (напр., перевод на односменную работу, освобождение от командировок и др.).

Экспертиза временной и стойкой утраты трудоспособности больных Т. имеет свои особенности. Это обусловлено тем, что Т. является хронической, нередко рецидивирующей инф. болезнью, излечение к-рой требует длительного проведения разнообразных леч.-проф. и социальных мероприятий. Определение критериев освобождения больных Т.

от работы и выписка на работу производятся на основании оценки медицинских и социальных факторов. Мед. факторами являются форма и фаза туберкулезного процесса, бактериовыделение, характер течения болезни, эффективность проводимого лечения, степень нарушения функций организма и пораженного органа и др.;

Устройство флуоресцентного микроскопа

социальными факторами — характер и условия выполняемого труда. Иногда в освобождении от работы ведущее значение имеют только мед. факторы (выраженная интоксикация, прогрессирующее течение Т. и др.), реже — только социальные (эпидемиол. противопоказания к труду в данной профессии). Освобождение от работы производится на основании выданного лечащим врачом больничного листка, к-рый продлевается ВКК (см.

Врачебно-консультационная комиссия0, имеющей право выдачи впервые выявленным больным Т. или при рецидивах болезни больничных листков сроком до 10 мес. со дня наступления нетрудоспособности непрерывно или в общей сложности на 12 мес. В отдельных случаях при благоприятном клиническом и трудовом прогнозе больничные листки могут быть продлены на срок св. 10 мес.

(на долечивание) по решению ВТЭК (см. Врачебнотрудовая экспертная комиссия). При экспертизе трудоспособности ВКК может быть определена и частичная временная нетрудоспособность (см.), когда устанавливается, что больной в определенный период может выполнять только облегченную работу. На этот срок (но не более чем на 2 мес.) выдается так наз. трудовой или доплатной больничный листок, дающий право на сохранение заработной платы по основной профессии.

Экспертиза стойкой нетрудоспособности при Т. проводится ВТЭК, на к-рую направляет больного леч. учреждение в определяемые им сроки, но не позднее чем через 10 мес. со дня наступления временной нетрудоспособности. ВТЭК оценивает трудоспособность больного при его освидетельствовании (см.). При определении стойкой нетрудоспособности учитываются форма, фаза, распространенность, характер течения туберкулезного процесса и степень выраженности функциональных нарушений.

Экспертиза стойкой нетрудоспособности больных Т., занятых на с.-х. работах, имеет нек-рые особенности, обусловленные характером и условиями работы колхозников (на больших открытых земельных территориях, при различных погодных условиях и др.).

,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector